中医检验技术人员对中医药学知识相对匮乏，中医检验对标本的采集、检测等与西医检验有明显不同，为探索中医医疗联合体（简称医联体）背景下医学检验人才培养模式改革路径，采用文献分析法、扎根理论法等研究方法，归纳总结中医医联体医学检验人才现状、教育培训面临的问题和已推行并取得成效的主要措施，对医学检验学科建设以及人才培养模式进行探讨延伸，提出有效的解决方案。建议通过加强检验人才中医药学知识储备，建设高素质创新型的中医特色检验专业技术人才队伍。根据医院特征探索适宜的人才培训模式，采用“引进来”“走出去”方式充实中医检验专业人才队伍，因材施教，提高人员的基本素质、激发检验人才创新性、加强学科建设，进而提升基层诊疗服务能力和技术水平。利用互联网终端实现医联体成员医疗数据互联互通，平衡医疗资源，使上级医院对基层医疗机构“传帮带”更加便利，同时建立长效的帮扶机制，保证基层检验科人才持续覆盖，为医联体检验学科建设提供有利的教学环境和硬件设施。

多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞异质性疾病。自噬是一种真核细胞维持内环境稳态的生物学过程，在MM的发生发展中具有双重作用，可以促进或抑制肿瘤的发展。本文就自噬及其调控机制、自噬在MM中的作用以及自噬相关的MM治疗策略等方面做一综述，以期为MM的临床诊治提供新思路。

目的探讨前列地尔对肾功能不全患者冠状动脉介入治疗后造影剂肾病的预防作用。方法连续收入2014年6月至2017年6月在民航总医院行急诊冠状动脉介入治疗或择期冠状动脉介入治疗的肾功能不全患者156例，完全随机分为2组，对照组79例，前列地尔组77例。对照组在术前、术中及术后给予水化+安慰剂，前列地尔组给予水化+前列地尔，前列地尔及安慰剂在术前30～90 min开始静脉滴注直至术后4 h结束。比较2组患者治疗前后血清尿素氮、肌酐、肾小球滤过率，以及终点事件发生情况。结果治疗后2组血清尿素较治疗前下降，对照组肾小球滤过率较治疗前下降，血肌酐增高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。前列地尔组血肌酐和肾小球滤过率与治疗前比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。主要终点事件：对照组发生造影剂肾病16例（20.3%），前列地尔组发生造影剂肾病9例（11.7%）,2组主要终点事件发生率比较差异无统计学意义（P=0.141）。次要终点：对照组肌酐相对增加≥25%者14例(17.7%)，前列地尔组7例(9.1%)。对照组肌酐浓度较基线水平绝对增加≥25 μmol/L者比例高于前列地尔组，差异有统计学意义［25.3%（20/79）比13.0%（10/77），P=0.047］。结论对于肾功能不全患者在行冠状动脉造影检查及冠状动脉介入治疗时，在水化的基础上前列地尔可能预防低危患者造影剂肾病的发生。

目的 探讨内质网膜蛋白复合物亚单位6（EMC6）调控细胞增殖和凋亡对宫颈癌Hela细胞放射线敏感性的影响。方法 将宫颈癌Hela细胞分为CON组（正常宫颈癌Hela细胞）、shCtrl组（EMC6基因空白质粒转染宫颈癌Hela细胞）和shEMC6组（EMC6基因短发夹RNA干扰表达质粒转染宫颈癌Hela细胞），给予2、4、6、8 Gy X线外照射处理，照射处理后采用定量聚合酶链反应法检测EMC6 mRNA表达水平，蛋白质印迹法检测EMC6蛋白表达水平，克隆形成实验检测细胞增殖水平，流式细胞术检测细胞凋亡水平和细胞周期。结果 shEMC6组EMC6 mRNA表达水平低于shCtrl组［（0.530±0.017）比（1.004±0.108）］（P=0.002），EMC6的敲减率为47.24%。shEMC6组EMC6蛋白表达水平低于shCtrl组［（0.506±0.012）比（0.528±0.005）］（P=0.023）。2、4 Gy X线照射处理后，shEMC6组细胞增殖水平均低于shCtrl组和CON组（均P＜0.05）。2 Gy X线照射后4、8、12 h，shEMC6组细胞凋亡率均高于shCtrl组［（45.71±0.66）%比（34.86±1.16）%、（13.85±0.24）%比（12.85±0.19）%、（22.74±0.14）%比（17.77±0.40）%］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2 Gy X线照射前0 h，shEMC6组S期细胞比例低于shCtrl组，G2期细胞比例高于shCtrl组（均P＜0.05）；照射后4 h，shEMC6组S期细胞比例低于shCtrl组（P＜0.05），G2期细胞比例与shCtrl组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；照射后8 h，shEMC6组S期细胞比例高于shCtrl组，G2期细胞比例低于shCtrl组（均P＜0.05）；照射后12 h，shEMC6组S期细胞比例与shCtrl组比较差异无统计学意义（P＞0.05），G2期细胞比例低于shCtrl组（P＜0.05）。结论 宫颈癌Hela细胞沉默EMC6后，细胞增殖减少，同时细胞凋亡和G2期细胞数量显著增加，对放射线的敏感性显著提高。

目的  分析克唑替尼靶向治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）、C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶（ROS1）融合基因阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的效果。方法  选取2020年6月至2022年6月来新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的123例ALK阳性（ALK组）、15例ROS1阳性（ROS1组）晚期NSCLC患者为研究对象，所有患者均给予克唑替尼治疗，并纳入同期来本院进行健康检查的50名健康志愿者作为对照组。比较对照组入组时以及ALK组和ROS1组治疗前及治疗1、3个月后的循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（CTDNA）、循环血液外泌体微小RNA-145（miR-145）、miR-200水平及ALK、ROS1阳性率。结果  治疗前ALK组和ROS1组CTCs和CTDNA水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的CTCs水平逐渐降低，CTDNA水平先升高后降低，与治疗前比较差异均有统计学意义［ALK组：（7.84±0.91）、（5.17±0.87）比（11.53±3.52），（7.19±1.13）、（4.02±0.95）比（5.49±1.17）；ROS1组：（8.05±1.16）、（5.86±0.92）比（12.71±4.08），（7.42±1.24）、（4.55±1.14）比（5.66±1.32）］（均P<0.05）。治疗前ALK组和ROS1组miR-145水平均低于对照组、miR-200水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的miR-145水平均升高，miR-200水平均降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组ALK、ROS1阳性率均为0。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的ALK、ROS1阳性率均低于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  克唑替尼靶向治疗ALK、ROS1融合基因阳性晚期NSCLC能够通过调节患者CTCs、CTDNA、miR-145、miR-200水平而降低ALK、ROS1阳性表达率。