目的  探讨远隔缺血后适应（RIPostC）治疗对急性脑梗死患者近期神经功能以及血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的影响。方法  选择2019年1—12月华北理工大学附属医院神经内科住院，发病时间不超过72 h，入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5～15分，且首次发病的前循环急性脑梗死患者239例作为研究对象。采用分层随机法将患者分为观察组（119例）和对照组（120例）。对照组给予常规药物治疗，观察组在其基础上加用RIPostC治疗。观察患者治疗前和治疗14、30、90 d时NIHSS评分，并随访90 d的复发情况。采用酶联免疫吸附试验法检测患者治疗前、治疗14 d时血清中VEGF和SDF-1α水平。结果  观察组NIHSS评分随时间降低的幅度大于对照组（F组间=5.485，P组间=0.020；F时间=1 130.875，P时间＜0.001；F交互=49.797，P交互＜0.001）。随访90 d结果显示，观察组复发率显著低于对照组［7.6%(9/119)比16.7%(20/120)］，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d时，2组患者血清中VEGF、SDF-1α水平均高于治疗前，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素分析结果显示，排除其他因素影响后，是否给予RIPostC治疗对患者血管内皮功能有影响（P＜0.05）。结论  RIPostC可显著改善急性脑梗死患者近期神经功能，降低复发率，并可上调血清VEGF和SDF-1α水平。

目的 探讨糖调节受损（IGR）与缺血性脑小血管病（CSVD）患者认知障碍的相关性。方法 回顾性分析华北理工大学附属医院2019年9月至2021年3月收治的455例非糖尿病缺血性CSVD患者的临床资料，根据患者认知功能评估情况分为认知正常组(238例）和认知障碍组（217例）。比较2组性别、年龄、体重指数，吸烟、饮酒、高血压病和冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)比例，血脂和血尿酸水平，伴IGR情况，分析缺血性CSVD患者发生认知障碍的危险因素，以及IGR与认知障碍的相关性。结果 认知障碍组年龄大于认知正常组［(69±4)岁比（68±4）岁］，高密度脂蛋白胆固醇水平低于认知正常组［(1.25±0.28)mmol/L比（1.34±0.31）mmol/L］，血尿酸水平和合并IGR比例均高于认知正常组［(353±114)mmol/L比（300±98）mmol/L、54.8%(119/217)比26.5%（63/238）］（均P＜0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、血尿酸和IGR均为缺血性CSVD患者发生认知障碍的危险因素（均P＜0.01）。Spearman相关分析结果显示，IGR与缺血性CSVD患者认知障碍严重程度呈正相关（r=0.597，P<0.01）。结论 IGR与缺血性CSVD患者认知障碍严重程度呈正相关，IGR可能参与了缺血性CSVD患者认知障碍的发生、发展过程。

目的 探讨血清神经递质及损伤相关标志物5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素（NE）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝重链蛋白（NfH）、S100β蛋白水平与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍的相关性。方法 选取2022年11月至2023年10月华北理工大学附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者358例，入院后3 d内完成匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估，根据PSQI评分标准及结果将患者分为睡眠障碍组(276例)和非睡眠障碍组(82例)，再将睡眠障碍组进一步分为轻度睡眠障碍组(147例)、中度睡眠障碍组(96例)和重度睡眠障碍组(33例)。比较各组患者血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白水平。采用Logistic回归方法分析急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的危险因素。采用Spearman相关性方法分析血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍严重程度的相关性。结果 睡眠障碍组血清5-HT、NE水平均低于非睡眠障碍组［（248±90）ng/L比（422±48）ng/L、（147±50）ng/L比（270±46）ng/L］，NSE、NfH、S100β蛋白水平均高于非睡眠障碍组［（9.2±3.0）μg/L比（5.2±1.6）μg/L、（85±24）ng/L比（51±12）ng/L、（798±174）ng/L比（480±98）ng/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。Logistic回归分析结果显示，5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白是急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的独立影响因素(均P＜0.05)，其中，5-HT、NE是保护因素，NSE、NfH、S100β蛋白是危险因素。Spearman相关性分析结果显示，急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍严重程度与5-HT、NE水平呈负相关(r=-0.902、-0.942，均P＜0.001)，与NSE、NfH、S100β蛋白水平呈正相关(r=0.774、0.775、0.878，均P＜0.001)。结论 血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍及其严重程度相关，患者睡眠障碍严重程度与血清5-HT、NE呈负相关，与血清NSE、NfH、S100β蛋白呈正相关。

目的 探讨存在糖调节受损（IGR）的缺血性脑小血管病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与血管性认知障碍的相关性。方法 选取2019年9月至2021年2月在华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的缺血性脑小血管病患者349例（其中259例存在IGR）。采用简易智力状态检查量表将患者分为认知正常组(139例)和认知障碍组(210例)，认知障碍患者进一步分为轻度认知障碍组(100例)、中度认知障碍组(56例)和重度认知障碍组(54例)。采用双抗体夹心法检测血清Lp-PLA2水平。比较不同认知功能组患者一般资料及生化指标，分析Lp-PLA2与存在IGR的缺血性脑小血管病患者血管性认知障碍及障碍程度的相关性。结果 认知障碍组年龄、体重指数、IGR比例、三酰甘油、Lp-PLA2水平大于/高于认知正常组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，Lp-PLA2为存在IGR的缺血性脑小血管病患者血管性认知障碍的危险因素（比值比=1.002，95%置信区间：1.000～1.003，P=0.008）。中、重度认知障碍组的Lp-PLA2水平高于轻度认知障碍组［(131±33)、(155±38)μg/L比(124±33)μg/L］，重度认知障碍组高于中度认知障碍组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。Lp-PLA2预测存在IGR的缺血性脑小血管病患者血管性认知障碍的受试者工作特征曲线下面积为0.571，95%置信区间：0.511～0.632，差异有统计学意义（P=0.024）。结论 存在IGR的缺血性脑小血管病患者血清Lp-PLA2水平与血管性认知障碍及认知障碍程度有关，对该类患者认知障碍的预防及早期诊断具有重要意义。

目的 观察益生菌对帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺及相关炎性因子水平的影响，探讨帕金森病伴抑郁的发病机制及治疗新思路。方法  选取50只C57/BL6成年雄性小鼠，采用随机数字表法分为单纯抑郁组（抑郁组）、单纯帕金森病组（PD组）、帕金森病伴抑郁组（PDD组）、益生菌治疗组（治疗组）和正常对照组，各10只。采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶腹腔注射方法制备单纯帕金森病小鼠模型，慢性不可预知温和应激建立单纯抑郁小鼠模型。上述2种方法结合建立帕金森病伴抑郁小鼠模型，PDD组和治疗组小鼠均为此模型。模型制备成功后，治疗组给予益生菌灌胃，正常对照组正常饲养、不给予任何干预，抑郁组、PD组及PDD组未予药物干预。检测小鼠海马5-羟色胺水平、外周血辅助性T细胞17（Th17）细胞占比及黑质纹状体中白细胞介素17A（IL-17A）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及维甲酸相关核孤儿受体（ROR-γt）表达量。结果  抑郁组、PD组、PDD组和治疗组海马5-羟色胺水平均明显低于正常对照组［（97.6±3.6）、（83.7±4.2）、（79.0±3.8）、（95.2±2.0）μg/L比（114.4±4.5）μg/L］，但治疗组明显高于PDD组（均P＜0.05）。抑郁组、PD组、PDD组和治疗组小鼠外周血Th17细胞占比及黑质纹状体中IL-17A、TNF-α、ROR-γt表达量均明显高于正常对照组，但治疗组均明显低于PDD组（均P＜0.05）。结论 益生菌可升高帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺水平，抑制Th17及其相关炎性因子IL-17A、TNF-α和ROR-γt的表达。

目的  探讨血清炎症因子NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）与帕金森病患者抑郁和焦虑的关系。方法  连续选取于2020年1—12月在华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的帕金森病患者60例作为研究对象。对所有患者进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分，根据HAMD评分情况将患者分为无抑郁组、轻度抑郁组、中度抑郁组、重度抑郁组，根据HAMA评分情况将患者分为无焦虑组、轻度焦虑组、中度焦虑组、重度焦虑组。检测患者血清NLRP3、TNF-α和IL-1β水平，分析相关血清炎症因子与帕金森病患者抑郁和焦虑的相关性。结果  无抑郁组、轻度抑郁组、中度抑郁组、重度抑郁组患者血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平比较差异均有统计学意义，抑郁程度越重，各因子水平越高（均P＜0.05）。血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平与帕金森病患者HAMD评分呈正相关（r=0.871、0.723、0.687，P=0.002、0.040、0.020）。无焦虑组、轻度焦虑组、中度焦虑组、重度焦虑组患者血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平比较差异均有统计学意义，焦虑程度越重，各因子水平越高（均P＜0.05）。血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平与帕金森病患者HAMA评分呈正相关（r=0.854、0.664、0.627，P=0.001、0.030、0.020）。结论  血清炎症因子NLRP3、TNF-α、IL-1β水平与帕金森病患者抑郁、焦虑密切相关，抑郁、焦虑程度越重，炎症因子水平越高。