目的 探究不同年龄后循环急性脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓的疗效及安全性。方法 选取2017年2月至2020年3月在江苏省淮安市第一人民医院接受阿替普酶静脉溶栓治疗的150例后循环急性脑梗死患者，根据年龄分为A组（年龄＜65岁）、B组（年龄65～80岁）、C组（年龄＞80岁），各50例。比较3组患者治疗效果、疗效维持时间、治疗后不同时间美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin(mRS)评分、死亡情况和不良反应发生情况。结果 治疗后14 d，3组患者有效率组间差异无统计学意义（P＞0.05）。C组平均疗效维持时间长于A、B组［（8.3±2.4）d比（6.5±1.7）、（6.8±1.8）d］，差异有统计学意义（P＜0.05）。C组治疗后1、7 d的NIHSS评分高于A、B组［（7.5±2.1）分比（6.1±1.7）、（6.3±1.8）分；（6.2±1.7）分比（5.2±1.4）、（5.1±1.3）分］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。3组治疗后14、30 d的NIHSS和mRS评分差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗14、30 d，3组病死率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。3组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P=0.726）。结论 阿替普酶在＞80岁的后循环急性脑梗死患者中应用的安全性和有效性较高，疗效维持时间长于年龄≤80岁的患者。

目的 观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头状转录因子O亚族3a（FoxO3a）信号通路关键因子的调节作用，探讨丁苯酞治疗帕金森病抑郁的效果及机制。方法 选择C57成年雄性小鼠40只，完全随机分为正常对照组、帕金森病伴抑郁模型组、多巴丝肼治疗组和联合治疗组。正常对照组正常饲养，不给予任何干预。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病小鼠模型，采用慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。多巴丝肼治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg，1次/d，灌胃7 d；联合治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg和丁苯酞120 mg/kg，1次/d，灌胃7 d。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对小鼠的抑郁行为进行评价。蛋白质印迹法检测各组黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关磷酸化因子p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a水平。结果 帕金森病伴抑郁模型组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间长于正常对照组，糖水偏好指数低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间短于帕金森病伴抑郁模型组，糖水偏好指数高于帕金森病伴抑郁模型组，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。帕金森病伴抑郁模型组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平高于帕金森病伴抑郁模型组［（0.54±0.02）、（0.60±0.03）比（0.44±0.01），（0.57±0.01）、（0.66±0.02）比（0.44±0.04），（0.61±0.03）、（0.70±0.03）比（0.45±0.02）］，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  丁苯酞可通过激活黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路改善帕金森病伴抑郁小鼠的抑郁症状。

目的 探讨阿里红多糖干预对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠脑内氧化应激状态及记忆功能的影响。方法 将60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药组，各10只。除正常对照组外，其余各组均使用Aβ1-42诱导建立AD大鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日上午分别予以25、50、100 mg/kg阿里红多糖灌药，阳性药组大鼠每日上午予以0.5 mg/kg盐酸多奈哌齐灌药，正常对照组、模型对照组则每日予以等量蒸馏水灌服，各组均连续灌服30 d。于各组大鼠给药结束24 h后进行Morris水迷宫实验，记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越时间和穿越平台次数。检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、活性氧自由基（ROS）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。结果 模型对照组大鼠第1～5天的逃避潜伏期、首次跨越时间均显著长于正常对照组，海马组织中SOD水平显著低于正常对照组，而丙二醛、ROS、3-NT、4-HNE和8-OHdG水平均显著高于正常对照组（均P＜0.05）。低剂量组大鼠上述指标与模型对照组比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。而中、高剂量组及阳性药组大鼠第1～5天的逃避潜伏期、首次跨越时间和海马组织中丙二醛、ROS、3-NT、4-HNE、8-OHdG水平均明显短于/低于模型对照组，穿越平台次数、海马组织中SOD水平均明显多于/高于模型对照组［（5.9±1.5）、（6.8±1.6）、（7.6±1.8）次比（3.2±1.0）次；（115±8）、（132±8）、（141±7）kIU/L比（82±7）kIU/L］（均P＜0.05）。结论  阿里红多糖能有效改善AD大鼠的记忆功能，其机制可能与减少氧自由基的损伤、加速体内自由基清除，减轻脑内氧化应激损伤有关。

目的 探讨醒脑开窍方联合双联抗血小板治疗对缺血性脑卒中患者血小板活性及临床疗效的影响。方法 选取广州中医药大学附属阳江市中医医院2019年9月至2020年9月收治的缺血性脑卒中患者110例，应用随机数字表法分为对照组和观察组，各55例。对照组在常规治疗基础上联合双联抗血小板和降脂治疗,观察组在对照组治疗基础上联合醒脑开窍方加减治疗,2组均连续治疗2个月。比较 2组治疗前后血清炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）］、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板活性指标（血小板活化率、血小板黏附率）、大脑中动脉血流量指标水平以及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和治疗后的临床疗效。结果 剔除治疗过程中退出治疗以及未按时服药的患者，观察组纳入研究53例，对照组纳入54例。治疗前，2组血清炎症因子、VEGF、血小板活性指标、大脑中动脉脑血流量指标水平和NIHSS评分比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，2组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，血小板活化率、血小板黏附率以及NIHSS评分均低于治疗前，且观察组均低于对照组［（27±4）ng/L比（39±4）ng/L、（23±4）ng/L比（31±4）ng/L、（7.1±1.2）mg/L比（9.4±1.3）mg/L、（38±4）%比（44±5）%、（56±6）%比（65±7）%、(5.7±1.4)分比（9.8±1.3）分］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；2组血清VEGF水平和大脑中动脉峰流速、平均流速均高于治疗前，且观察组均高于对照组（均P＜0.05）。治疗2个月后观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论  醒脑开窍方联合双联抗血小板治疗可降低缺血性脑卒中患者的炎症反应和血小板活性，改善大脑微循环和患者的临床症状，促进血管的新生，提高疗效。

脑微出血是指从脑小血管漏出的血液形成含铁血黄素在血管周围的沉积，在磁敏感加权成像上呈现出直径2~5 mm圆形或卵圆形（非线形）病变，常出现于皮质、皮质下白质、基底节等部位。相关研究表明脑微出血会增加认知能力下降或痴呆的风险，也会增加脑卒中的发病率和病死率。鉴于此，本文对脑微出血的表现、流行病学、相关危险因素及发病机制等进行综述。

儿童失神癫痫（CAE）是一种常见的儿童期癫痫综合征，具有较为明显的遗传倾向。临床表现以频繁的典型失神发作为主，脑电图可观察到双侧同步对称的广泛性棘慢波放电，常规磁共振成像检查无明显异常。对于CAE发作特征及相关认知缺陷的发生机制尚不十分明确。近年来，磁共振成像技术的进步使得精确、非侵入性地探索人脑的宏观变化成为可能。利用这些技术，已经有相当多的研究记录了CAE患者大脑结构和功能的异常，这为了解CAE的病理生理机制提供了有价值的见解。本文基于磁共振成像对CAE脑结构、功能及相关脑网络的研究进展进行综述。

目的  探讨远隔缺血后适应（RIPostC）治疗对急性脑梗死患者近期神经功能以及血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的影响。方法  选择2019年1—12月华北理工大学附属医院神经内科住院，发病时间不超过72 h，入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5～15分，且首次发病的前循环急性脑梗死患者239例作为研究对象。采用分层随机法将患者分为观察组（119例）和对照组（120例）。对照组给予常规药物治疗，观察组在其基础上加用RIPostC治疗。观察患者治疗前和治疗14、30、90 d时NIHSS评分，并随访90 d的复发情况。采用酶联免疫吸附试验法检测患者治疗前、治疗14 d时血清中VEGF和SDF-1α水平。结果  观察组NIHSS评分随时间降低的幅度大于对照组（F组间=5.485，P组间=0.020；F时间=1 130.875，P时间＜0.001；F交互=49.797，P交互＜0.001）。随访90 d结果显示，观察组复发率显著低于对照组［7.6%(9/119)比16.7%(20/120)］，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d时，2组患者血清中VEGF、SDF-1α水平均高于治疗前，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素分析结果显示，排除其他因素影响后，是否给予RIPostC治疗对患者血管内皮功能有影响（P＜0.05）。结论  RIPostC可显著改善急性脑梗死患者近期神经功能，降低复发率，并可上调血清VEGF和SDF-1α水平。

目的 探讨橘皮素通过腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路调控细胞自噬促进大鼠腹主动脉瘤（AAA）发生发展的机制。方法 选取无特定病原体级SD雌性大鼠45只，其中20只大鼠皮下埋植0.9%氯化钠注射液缓释泵（对照组），剩余25只大鼠皮下埋植血管紧张素Ⅱ缓释泵（AAA组）构建AAA模型。造模过程中AAA组大鼠死亡5只，共20只造模成功。对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃，AAA组予橘皮素灌胃1次/d，持续7 d。观察大鼠主动脉血管平滑肌细胞活力、细胞凋亡率、细胞迁移率，比较2组细胞蛋白水平、自噬细胞基因表达量、细胞因子水平及AMPK/mTOR信号通路表达量。结果 AAA组细胞活力高于对照组，细胞凋亡率、细胞迁移率均低于对照组（均P＜0.05）；β-连环蛋白、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）相关X蛋白水平均低于对照组，细胞周期蛋白D1、Bcl-2水平均高于对照组（均P＜0.05）；Beclin1、Atg4b、Bnip3、Vps34、LC3基因表达量均低于对照组（均P=0.001）；白细胞介素6、正常T淋巴细胞表达和分泌的细胞因子、转化生长因子β、胰岛素样生长因子1、单核细胞趋化蛋白1水平均低于对照组（均P<0.05）；AMPK、mTOR表达量均高于对照组［（1.61±0.35）比（1.10±0.21）、（2.11±0.14）比（1.13±0.06）］（均P=0.001）。结论 橘皮素对AAA大鼠细胞蛋白水平、自噬细胞水平及转化生长因子水平有调节作用，其作用机制可能与AMPK/mTOR信号通路调控相关。

目的 探讨阿加曲班对小动脉闭塞型脑卒中患者早期神经功能恢复的影响。方法 纳入2021年6月至2022年12月承德医学院附属医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者120例，以随机数字表法将患者分为阿加曲班组和双抗组，各60例。所有患者均给予基础治疗，在此基础上，阿加曲班组给予阿加曲班注射液持续静脉泵入治疗，双抗组给予阿司匹林肠溶片和氯吡格雷口服治疗，2组治疗周期均为7 d。比较2组临床疗效、神经功能、日常生活能力、血清细胞因子水平、血液流变学及安全性指标。结果 阿加曲班组总有效率高于双抗组［81.7%（49/60）比65.0%（39/60）］，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，阿加曲班组美国国立卫生研究院卒中量表评分低于双抗组，日常生活活动能力量表评分高于双抗组［（0.81±0.20）分比（1.34±0.37）分、（87±5）分比（78±4）分］,差异均有统计学意义（均P<0.001）。治疗后2组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白、全血黏度切变率、相对血液黏度切变率、血浆黏度、纤维蛋白原水平均低于治疗前，且阿加曲班组均低于双抗组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组不良反应总发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 阿加曲班对小动脉闭塞所致缺血性脑卒中疗效显著，能促进患者早期神经功能恢复，提高日常生活独立能力，降低炎症因子水平，改善血液流变学，且安全性好。

目的 探讨草酸艾司西酞普兰联合氯硝西泮治疗脑卒中后抑郁的效果及对患者神经功能的影响。方法 选取2017年10月至2020年2月湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的90例脑卒中后抑郁患者作为研究对象，采用随机数字表法分为观察组（45例）和对照组（45例）。对照组口服草酸艾司西酞普兰片治疗；观察组在上述治疗基础上加用氯硝西泮片治疗。比较2组治疗前和治疗2个月后抑郁情况［汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评分］、认知功能［采用威斯康星卡片分类测验（WCST）进行评价］和神经功能因子S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平。观察2组不良反应发生情况。结果 2组治疗后HAMD-17评分均较治疗前显著降低，且观察组显著低于对照组［（13±4）分比（17±5）分］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组治疗后WCST评价中完成分类数、正确应答数评分均明显高于治疗前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组治疗后S100B、NSE、MBP水平均较治疗前显著降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 草酸艾司西酞普兰联合氯硝西泮治疗脑卒中后抑郁，有助于改善抑郁情况、认知功能和神经功能，且不良反应较少。