目的 探讨甲状腺乳头状癌（PTC）的危险因素。方法 收集首都医科大学附属北京安贞医院2013年1月至2019年6月行手术切除的886例甲状腺肿瘤患者临床资料，根据其术后病理分为PTC组（430例）和甲状腺良性肿瘤组（对照组，456例）。比较2组术前基线资料、血脂和甲状腺功能指标异常比例以及不同肥胖程度组PTC患者的肿瘤特征。结果 PTC组平均年龄低于对照组［(44±12)岁比（49±13）岁］，体重指数以及血清抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）升高比例均高于对照组［（24.8±2.7）kg/m2比（23.7±3.0）kg/m2，24.0%(103/430)比13.8%（63/456），21.4%(92/430)比10.7%（49/456）］（均P＜0.05）。Logistic回归分析结果表明，年龄（比值比=0.971，95%置信区间：0.960~0.981，P＜0.001）为PTC的保护因素，体重指数（比值比=1.867，95%置信区间：1.462~2.385，P＜0.001）和血清TG-Ab水平（比值比=1.770，95%置信区间：1.085~2.887，P=0.022）为PTC的危险因素。根据肥胖程度将PTC患者分为低体重指数组（10例）、正常体重指数组（251例）、超重组（158例）、肥胖组（11例），超重组PTC患者淋巴结转移发生率高于正常体重指数组［62.0%(98/158)比40.6%（102/251）］（P＜0.05）。结论 年龄、体重指数和血清TG-Ab水平为PTC患者的影响因素，与正常体重指数组比较，超重组PTC患者淋巴结转移发生率更高。

目的 比较肛瘘治疗中应用肛瘘精准微创术与传统肛瘘切开挂线引流术的近远期疗效差异。方法 对于2018年2月至2019年2月中国人民解放军联勤保障部队第九○三医院收治的64例肛瘘患者相关资料予以回顾性分析。依据患者手术术式不同将接受肛瘘精准微创术与传统肛瘘切开挂线引流术患者分别纳入微创组（30例）与传统组（34例）。比较2组患者围术期相关指标，近期疗效，术后肛门排便功能情况，手术前后肛门括约肌功能，远期疗效。结果 微创组出血量、手术时间、术后疼痛评分、住院时间少于/短于/低于传统组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。微创组总有效率显著高于传统组［96.7%（29/30）比73.5%（25/34）］，差异有统计学意义（χ2=4.836，P=0.028）。微创组患者肛门失禁评分以及控便失禁严重度指数评分明显低于传统组患者（均P＜0.05）；手术后微创组肛管高压带长度、肛管静息压、肛管最大收缩压、直肠静息压等肛门括约肌功能指标明显高于传统组（均P＜0.05）。微创组复发率以及再发率与传统组比较差异均无统计学意义［3.3%（1/30）比17.6%（6/34）、0比5.9%（2/34）］（χ2=2.044，P=0.153；χ2=0.397，P=0.529）。结论肛瘘患者采用肛瘘精准微创术治疗远期疗效与传统肛瘘切开挂线引流术相当，但是其近期疗效较好，可显著缓解患者肛门功能障碍状态，对患者肛门括约肌功能影响小。

目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法 选取无特定病原体级C57BL/6小鼠，将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组（NC组）、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组（OV组）、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组（KD组）、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒+Fer-1（一种铁死亡抑制剂）干预组（OV+Fer-1组），急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到，对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）］、肝损伤标志物（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶）、铁死亡标志物（Fe3+、谷胱甘肽、丙二醛）水平，观察小鼠肝组织病理变化。结果 急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组［（2.9±0.6）比（1.1±0.3）］（P＜0.001）。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组，而KD组上述指标均低于NC组（均P＜0.05）。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe3+水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组，而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe3+水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组（均P＜0.05）。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组（均P＜0.05）。与NC组相比，OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加，而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论 HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应，铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。

目的 探索小干扰RNA（siRNA）靶向沉默诱骗受体3基因对小鼠结肠癌转移进展的抑制作用，验证下调诱骗受体3表达对结肠癌体内转移模型恶性生物学性状的影响。方法 选取无特定病原体级BALB/c裸鼠30只，使用人结肠腺癌细胞系SW480建立人结肠腺癌裸鼠原位种植转移模型，采用随机数字表法分为诱骗受体3 siRNA组、脂质体对照组与空白对照组，每组10只。种植成瘤后，空白对照组每2天腹腔注射0.9%氯化钠注射液，脂质体对照组每2天腹腔注射脂质体+0.9%氯化钠注射液，诱骗受体3 siRNA组每2天腹腔注射诱骗受体3 siRNA+脂质体+0.9%氯化钠注射液，3组均连续注射7次。观察肿瘤的生长和转移情况，检测肿瘤组织内血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、D2-40抗体的表达情况，观察肿瘤组织内的微血管密度及细胞凋亡情况。结果 诱骗受体3 siRNA组、脂质体对照组、空白对照组瘤体体积分别为（0.002 0±0.000 9）、（2.229 6±0.095 9）、（0.326 2±0.178 2）cm3。3组均未见肝脏及其他器官转移。诱骗受体3 siRNA组肿瘤组织中VEGF、MMP-2和D2-40抗体表达均少于脂质体对照组。透射电子显微镜观察结果显示，诱骗受体3 siRNA组肿瘤细胞细胞膜周围吞饮小泡减少，细胞核和细胞器的结构清晰，肿瘤细胞间新生血管、淋巴管及增生内皮细胞团明显减少。结论 诱骗受体3 siRNA可在小鼠体内成功抑制结肠癌转移瘤的进展。

长链非编码RNA是一组长度超过200个核苷酸、没有蛋白编码功能的RNA转录本，在肿瘤发生过程中发挥着重要作用。神经母细胞瘤相关转录本1（NBAT1）是位于6p22号染色体局部扩增区的新型长链非编码RNA，在多种肿瘤组织中表达下调，低表达的NBAT1通常预示着患者预后不良。NBAT1参与细胞增殖、侵袭、转移、凋亡、细胞周期的调控和化疗耐药等与癌变相关的过程。本文对NBAT1在不同肿瘤发生发展中的作用及其分子机制进行综述，为肿瘤的早期诊断和靶向治疗提供新的研究方向。

目的 探讨老年结直肠癌肺转移的危险因素及CT诊断在肺转移中的应用价值。方法 选择2016年1月至2019年1月在华中科技大学同济医学院附属梨园医院治疗的老年结直肠癌患者210例作为研究对象，根据是否发生肺转移分为肺转移组（48例）和对照组（162例）。所有患者均进行胸腹部CT增强扫描，观察结直肠癌肺转移患者的CT影像学特征。采用多因素Logistic回归方法分析影响老年结直肠癌肺转移的危险因素。调查因素包括性别、年龄、体重指数、吸烟史、原发肿瘤部位、肿瘤直径、原发灶病理类型、Dukes分期、脉管浸润和癌胚抗原。结果 210例老年结直肠癌患者中，合并肺转移48例，发生率为22.9%；肺转移CT征象多为单侧肺多发病灶，病灶形态以实性结节为主，病灶内部多呈均匀强化。单因素分析结果显示，2组原发肿瘤部位、原发灶病理类型、Dukes分期和癌胚抗原水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，原发肿瘤部位为直肠癌（比值比=4.491，95%置信区间：1.147～33.935，P=0.034）、原发灶病理类型为腺癌（比值比=6.367，95%置信区间：1.453～19.540，P=0.012）、Dukes分期C期（比值比=4.666，95%置信区间：1.176～28.375，P=0.031）、癌胚抗原水平升高（比值比=4.868，95%置信区间：1.213～26.327，P=0.027）是老年结直肠癌肺转移的危险因素。结论 老年结直肠癌肺转移CT表现多样，肺转移病灶多为单侧肺多发病灶，病灶形态以实性结节为主，病灶内部多呈均匀强化；直肠癌、腺癌、Dukes分期C期及癌胚抗原水平升高是影响结直肠癌肺转移的危险因素。