目的 探讨经导管冠状动脉内注射小剂量硫酸阿托品对急性下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术中出现的再灌注性缓慢性心律失常的纠正效果。方法 选取2018年1月至2019年12月粤北人民医院收治的STEMI患者于PCI术中出现再灌注性缓慢性心律失常80例为研究对象，应用随机数字表法分为观察组和对照组，各40例。PCI术中闭塞血管开通后出现再灌注性缓慢性心律失常后，观察组经指引导管冠状动脉内缓慢注射小剂量硫酸阿托品，对照组经外周静脉注射常规剂量硫酸阿托品。比较2组术前基线资料、冠状动脉再灌注性缓慢性心律失常纠正指标以及术后1周和1、3个月主要不良心血管事件发生情况。结果 2组患者男性、高血压、糖尿病比例和年龄、体重指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、入院时胸痛时间、病变血管数量比较差异均无统计学意义(均P＞0.05）。与对照组比较，观察组再灌注性缓慢性心律失常在30 s内纠正成功率更高［100.0%(40/40)比60.0%（24/40）］，房室传导纠正时间、从导丝通过闭塞病变到冠状动脉血流恢复心肌梗死溶栓试验3级所需要的时间和PCI手术时间更短［(7.6±1.2)s比（38.0±15.3）s，(10.2±2.1)s比（45.4±5.9）s，(8.4±2.3)min比（16.5±5.2）min］，术后校正的心肌梗死溶栓试验帧数更低［(29±11)帧/s比（38±13）帧/s］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组术后30 min心绞痛缓解比例和术后90 min心电图ST段回落比例以及术后1周和术后1、3个月主要不良心血管事件发生率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 经导管小剂量硫酸阿托品，对纠正STEMI患者PCI术中出现的再灌注性缓慢性心律失常效果良好，并有助于改善患者预后。

目的 探讨小檗碱对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入（PCI）术后冠状动脉不稳定斑块的治疗作用。方法纳入2017年8月至2019年2月汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科收治的行PCI治疗的急性心肌梗死患者150例，按照随机数字表法分为常规组和小檗碱组，各75例。常规组在PCI术后给予抗凝、稳定斑块、抗血小板等治疗；小檗碱组在常规组基础上辅以小檗碱口服治疗。观察2组患者治疗前后血脂水平、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。随访1年，比较2组患者急性冠状动脉综合征（ACS）发生风险；1年后复查冠状动脉造影，观察2组患者发生不稳定斑块数量情况；记录2组患者治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗后小檗碱组总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平低于常规组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗后小檗碱组Lp-PLA2、hs-CRP水平低于常规组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，小檗碱组再发ACS风险低于常规组（Log-rank χ2=4.569，P=0.033）。冠状动脉造影显示，小檗碱组冠状动脉不稳定斑块数量低于常规组［（2.1±0.5）个比（3.2±0.5）个］，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组患者治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义（P=0.754）。结论 急性心肌梗死患者PCI术后给予小檗碱能够有效调节血脂、稳定斑块、减轻内皮下炎症反应，降低ACS再发风险，且安全可靠。

目的 探讨丁苯酞软胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果及其作用机制。方法 选取湖南中医药高等专科学校附属第一医院2018年8月至2020年4月收治的急性脑梗死患者120例，应用随机数字表法分为对照组和观察组，各60例。对照组在常规对症治疗基础上口服阿司匹林治疗，观察组在对照组治疗基础上联合丁苯酞软胶囊口服治疗，2组均持续治疗1个月。比较2组患者临床疗效，治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血流灌注指标水平和血清炎症因子水平，以及治疗期间不良反应发生率。结果 治疗1个月后，观察组临床总有效率高于对照组［96.7%(58/60)比81.7%（49/60）］（χ2=21.714，P<0.001）。治疗前，2组NIHSS评分、血流灌注指标水平和血清炎症因子水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗1个月后，2组NIHSS评分和血清白细胞介素6（IL-6）、IL-8、IL-10、C反应蛋白水平均低于治疗前、且观察组均低于对照组，CT灌注成像造影剂平均通过时间较治疗前缩短、且观察组短于对照组，脑血流量和脑血容量均高于治疗前、且观察组高于对照组（均P<0.05）。治疗期间观察组患者不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义（P=0.613）。结论 丁苯酞软胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效，患者神经功能缺损状况明显改善，其机制可能与改善血流灌注情况和降低炎症因子水平有关。

目的  观察口服普萘洛尔联合局部注射聚桂醇治疗不同分型血管瘤患儿的临床效果。方法  回顾性分析2020年1月至2022年1月在首都儿科研究所附属儿童医院接受治疗的88例血管瘤患儿的临床资料。根据血管瘤发生部位的深度不同分为浅表组（30例）、深部组（28例）和混合组（30例）。比较3组患儿治疗6个月的总有效率及不良反应发生情况，并比较治疗前及治疗6个月后3组患儿的血管指数、血流指数和血管-血流指数的变化。结果  治疗6个月后，3组患儿的临床疗效等级分布及总有效率比较差异均有统计学意义（均P<0.05），其中浅表组的总有效率高于深部组［96.7%（29/30）比75.0%（21/28）］，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗6个月后3组患儿的血管指数、血流指数及血管-血流指数均较治疗前降低，且浅表组和混合组患儿以上指标水平明显低于深部组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。浅表组、深部组和混合组不良反应发生率分别为20.0%（6/30）、32.1%（9/28）、23.3%（7/30），3组间差异无统计学意义（χ2=1.206，P=0.547）。结论  口服普萘洛尔联合局部注射聚桂醇治疗血管瘤患儿的效果良好，其中治疗浅表型血管瘤的效果明显优于深部型。

目的 探讨醒脑开窍方联合双联抗血小板治疗对缺血性脑卒中患者血小板活性及临床疗效的影响。方法 选取广州中医药大学附属阳江市中医医院2019年9月至2020年9月收治的缺血性脑卒中患者110例，应用随机数字表法分为对照组和观察组，各55例。对照组在常规治疗基础上联合双联抗血小板和降脂治疗,观察组在对照组治疗基础上联合醒脑开窍方加减治疗,2组均连续治疗2个月。比较 2组治疗前后血清炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）］、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板活性指标（血小板活化率、血小板黏附率）、大脑中动脉血流量指标水平以及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和治疗后的临床疗效。结果 剔除治疗过程中退出治疗以及未按时服药的患者，观察组纳入研究53例，对照组纳入54例。治疗前，2组血清炎症因子、VEGF、血小板活性指标、大脑中动脉脑血流量指标水平和NIHSS评分比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，2组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，血小板活化率、血小板黏附率以及NIHSS评分均低于治疗前，且观察组均低于对照组［（27±4）ng/L比（39±4）ng/L、（23±4）ng/L比（31±4）ng/L、（7.1±1.2）mg/L比（9.4±1.3）mg/L、（38±4）%比（44±5）%、（56±6）%比（65±7）%、(5.7±1.4)分比（9.8±1.3）分］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；2组血清VEGF水平和大脑中动脉峰流速、平均流速均高于治疗前，且观察组均高于对照组（均P＜0.05）。治疗2个月后观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论  醒脑开窍方联合双联抗血小板治疗可降低缺血性脑卒中患者的炎症反应和血小板活性，改善大脑微循环和患者的临床症状，促进血管的新生，提高疗效。

目的  探讨入院24 h内血清尿酸水平与急性心力衰竭（AHF）患者出院后1年内全因死亡的关系。方法  选取2018年6月至2021年6月在中国医学科学院阜外医院深圳医院心衰病房住院的AHF患者598例。按入院24 h内血清尿酸中位数496 μmol/L分为血清尿酸高水平组（297例，49.7%，＞496 μmol/L）和血清尿酸低水平组（301例，50.3%，≤496 μmol/L）。患者出院后通过门诊或电话随访1年。随访终点事件是全因死亡。采用Kaplan-Meier曲线评估全因死亡累积发生率。采用Cox比例风险回归模型分析血清尿酸水平升高对AHF患者出院后1年内全因死亡的影响。结果  与血清尿酸低水平组相比，血清尿酸高水平组男性占比更高，年龄更小，体重指数更高，心功能更差，血肌酐和N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平更高，β受体阻滞剂、袢利尿剂、静脉利尿剂使用比例更高（均P＜0.05）。598例AHF患者在1年随访时间内，共87例（14.5%）发生全因死亡，其中血清尿酸高水平组54例（18.2%），血清尿酸低水平组33例（11.0%）。Kaplan-Meier曲线显示，在1年随访期间内，血清尿酸高水平组的全因死亡累积发生率明显高于血清尿酸低水平组（Log-rank检验P=0.012）。校正年龄、性别、体重指数、纽约心脏病协会心功能分级、左心室射血分数、NT-proBNP、血肌酐、β受体阻滞剂和利尿剂的使用后，血清尿酸高水平组AHF患者全因死亡风险是血清尿酸低水平组的1.735倍（P=0.020）。结论  入院24 h内血清尿酸水平升高是AHF患者出院1年内全因死亡风险增加的独立危险因素。

目的  评价二尖瓣成形术（MVP）治疗二尖瓣关闭不全（MI）的效果。方法  选取2019年2月至2021年2月因二尖瓣中重度反流在广东省江门市中心医院施行瓣膜手术的患者90例，将其中行二尖瓣置换术（MVR）患者44例设为对照组，将行MVP的患者46例设为观察组。对比2组手术施行情况指标、术后心脏超声参数指标［左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）］、术后病情转归指标以及随访期间手术疗效，记录2组术后2年内不良心脏事件发生情况。结果  观察组手术时间、体外循环时间、关胸时间、呼吸机使用时间、重症监护病房住院时间、拔管时间短于对照组，术中出血量、术后引流量少于对照组，术后LAD、LVEDD小于对照组，LVEF高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组术后1、2年二尖瓣反流量＞3 ml的患者比例低于对照组［4.3%（2/46）比20.5%（9/44）、6.5%（3/46）比22.7%（10/44）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组术后2年内不良心脏事件发生率低于对照组（P＜0.05）。结论  MVP治疗MI效果优良，能降低手术创伤与风险，改善心功能，促进病情尽早恢复，且并发症少。

目的 探究微小RNA（miR）-146a、miR-34a及miR-17-5p与老年患者颈动脉粥样硬化发生的相关性。方法 选取2019年1月至2020年1月广东省深圳市人民医院收治的132例老年颈动脉粥样硬化患者作为粥样硬化组，另外选取同期于本院体检的80例无颈动脉粥样硬化的老年人作为无粥样硬化组。采集研究对象清晨空腹外周静脉血，分离出单个核细胞，采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达量，分析三者与颈动脉粥样硬化的关系及对斑块性质的预测价值。结果 粥样硬化组miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达量均显著高于无粥样硬化组［（1.68±0.38）比（1.02±0.23）、（1.85±0.46）比（1.13±0.24）、（1.59±0.28）比（1.00±0.13）］，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达与颈动脉粥样硬化患者斑块性质相关（均P＜0.05）。不稳定性斑块颈动脉粥样硬化患者miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达量高于稳定斑块患者，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。miR-146a、miR-34a、miR-17-5p三者表达互呈正相关（均P＜0.05）。miR-146a、miR-34a、miR-17-5p三项指标联合对颈动脉粥样硬化患者斑块性质的预测价值高于单项指标，差异有统计学意义（P＜0.05），受试者工作特征曲线下面积为0.892，敏感度为86.39%，特异度为70.12%。结论 老年颈动脉粥样硬化患者外周静脉血单个核细胞miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达异常升高，与患者斑块性质相关，三者呈正相关，可用于此病的诊断和斑块性质的预测。

目的 分析沙棘黄酮对小鼠动脉粥样硬化斑块和NOD样受体蛋白3（NLRP3）的影响及作用机制。方法 选取50只无特定病原体级载脂蛋白E基因敲除C57BL/6雄性小鼠，其中10只作为对照组，其余40只建立动脉粥样硬化模型。取小鼠腹主动脉显微镜下观察验证造模是否成功。将建模成功的30只小鼠，按照简单随机化法分为模型组、阿托伐他汀钙组及沙棘黄酮组，各10只。建模成功后开始给药，对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液0.5 L灌胃，阿托伐他汀钙组予0.9%氯化钠注射液0.5 L+阿托伐他汀钙10 mg/kg灌胃，沙棘黄酮组予0.9%氯化钠注射液0.5 L+沙棘黄酮10 mg/kg灌胃，均为1次/d、连续灌胃7周。观察小鼠颈总动脉粥样硬化斑块面积、内膜中层厚度（IMT），检测血脂、血清炎症因子水平及颈总动脉组织Toll样受体4（TLR4）/白细胞介素6（IL-6）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路蛋白表达量。结果 模型组斑块面积、IMT均大于对照组，阿托伐他汀钙组、沙棘黄酮组斑块面积、IMT均小于模型组，且沙棘黄酮组小于阿托伐他汀钙组［（0.24±0.09）cm2比（0.37±0.13）cm2、（0.16±0.02）mm比（0.25±0.03）mm］（均P<0.05）。模型组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、血清IL-1β、IL-6、NLRP3水平及颈总动脉组织TLR4、IL-6、STAT3蛋白表达量均高于对照组，阿托伐他汀钙组、沙棘黄酮组上述指标水平均低于模型组，且沙棘黄酮组均低于阿托伐他汀钙组（均P＜0.05）；模型组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于对照组，阿托伐他汀钙组、沙棘黄酮组HDL-C水平高于模型组，且沙棘黄酮组高于阿托伐他汀钙组（均P<0.05）。结论 沙棘黄酮可以减少小鼠动脉粥样硬化斑块，降低血脂及NLRP3水平，其作用机制可能与抑制TLR4/IL-6/STAT3通路有关。