目的 探讨血清微小RNA（miR）-623、miR-5703、miR-483-5p表达与局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗效果的关系。方法 选择2018年6月至2020年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的86例局部晚期食管鳞癌患者，均给予同步新辅助放化疗，按疗效分为有效组(40例)和无效组(46例)。治疗前后采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-623、miR-5703、miR-483-5p表达。分析三者表达与局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗疗效的关系以及三者预测局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗疗效的价值。结果 治疗后86例患者血清miR-623表达高于治疗前［（5.94±1.43）比（3.15±0.54）］，miR-5703、miR-483-5p表达低于治疗前［（3.37±0.69）比（6.03±1.57）、（2.25±0.35）比（4.35±0.82）］（均P＜0.001）。治疗后有效组血清miR-623表达高于无效组，血清miR-5703、miR-483-5p表达以及低中度分化、深层浸润、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移者所占比例低于无效组（均P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示，淋巴结转移、miR-5703、miR-483-5p高表达，miR-623低表达与局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗无效有关（比值比=1.774、1.978、2.032、1.879，95%置信区间：1.653～1.829、1.825～2.135、1.953～2.547、1.720～1.983，P=0.005、＜0.001、＜0.001、0.003）。受试者工作特征曲线分析结果显示，miR-623、miR-5703、miR-483-5p三者联合诊断的曲线下面积高于单独诊断（0.915比0.676、0.755、0.707，均P＜0.05）。结论 局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗无效者血清miR-5703、miR-483-5p表达升高，miR-623表达降低，miR-623、miR-5703、miR-483-5p表达与局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗效果有关，可以作为疗效评估指标。

目的 分析环状RNA ADAM22及其下游信号因子在顺铂耐药三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达情况。方法 收集2020年1月至2021年1月新疆医科大学附属肿瘤医院病理科证实的乳腺癌患者乳腺标本，包括25例癌旁组织（对照组）和40例TNBC组织（TNBC组）。根据患者对化疗药物（多西他赛+顺铂）的敏感性，将40例TNBC组织分为化疗敏感组（18例）及化疗耐药组（22例）。采用实时荧光定量聚合酶链反应分别检测各组环状RNA ADAM22、微小RNA-29c-3p（miR-29c-3p）及色素框同源物2（CBX2） mRNA的表达量。采用Pearson相关性分析方法分析化疗耐药TNBC组织中miR-29c-3p、CBX2 mRNA与环状RNA ADAM22表达量的相关性。结果 TNBC组环状RNA ADAM22表达量明显高于对照组［（2.5±0.8）比（1.3±0.5）］，化疗耐药组环状RNA ADAM22表达量明显高于化疗敏感组［（2.9±0.7）比（2.0±0.6）］（均P<0.05）。TNBC组miR-29c-3p表达量明显低于对照组［（1.1±0.4）比（2.1±0.5）］，化疗耐药组miR-29c-3p表达量明显低于化疗敏感组［（0.8±0.3）比（1.3±0.3）］（均P＜0.01）。TNBC组CBX2 mRNA表达量明显高于对照组［（2.9±0.9）比（1.5±0.5）］，化疗耐药组CBX2 mRNA表达量明显高于化疗敏感组［（3.4±0.8）比（2.3±0.7）］（均P＜0.001）。在化疗耐药TNBC组织中，miR-29c-3p与环状RNA ADAM22表达量呈负相关（r=-0.558，P=0.007），CBX2 mRNA与环状RNA ADAM22表达量呈正相关（r=0.495，P=0.019）。结论 TNBC组织中环状RNA ADAM22高表达，且在化疗耐药TNBC组织中的表达量高于化疗敏感组织。在化疗耐药TNBC组织中，miR-29c-3p与环状RNA ADAM22表达量呈负相关，CBX2 mRNA与环状RNA ADAM22表达量呈正相关。

目的 探索三级肿瘤专科医院基于疾病诊断相关分组（DRGs）评价指标应用综合指数法对医疗质量评价的实践及效果，为三级肿瘤专科医院质量管理提供新思路。方法 本研究依托上海联众DRGs数据分析平台结合医院病案首页应用综合指数法，从业务能力、学科水平、疑难诊治程度、医疗服务效率及医疗安全5个维度对医院外科系统、内科系统和放疗系统各科室医疗质量进行分析评价。结果 DRGs按综合指数法评价医疗质量排名E、A、B、T、Q、U、Y科室在各诊疗系统内医疗质量好于其他科室，综合得分分别为1.314、1.158、0.966、1.509、1.034、1.609、1.265；D、I、J、S、W科室在各诊疗系统排名靠后，综合得分分别为0.582、0.569、0.432、0.879、0.913，说明科室医疗质量各维度出现不同程度的问题。结论 基于DRGs评价指标应用综合指数法能够客观评价各科室医疗质量，准确地反映各科室医疗质量的优势和不足，也可依据评价结果对各科室存在的主要问题制定针对性医疗质量改进措施，提高医、护、患三方满意度。

目的  探讨三线及多线应用安罗替尼治疗的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响因素。方法 回顾性分析新疆医科大学附属肿瘤医院2018年6月至2019年5月收治的141例三线及多线治疗中应用安罗替尼的NSCLC患者临床资料。根据患者无进展生存期（PFS）分为PFS＞4个月组（观察组，64例）和≤4个月组（对照组，77例）。比较2组的临床特征，治疗2个周期后癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原（SCC）、糖类抗原125降低水平，治疗期间至末次给药后90 d内的不良反应发生率和远期生存率。结果 观察组美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分≤2分、病理类型为鳞癌、安罗替尼联合治疗比例［60.9%（39/64）比41.6%(32/77)、46.9%（30/64）比28.6%(22/77)、20.3%（13/64）比6.5%(5/77)］以及治疗2个周期癌胚抗原、SCC、糖类抗原125降低水平均高于对照组（均P＜0.05）。2组各不良反应发生率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。观察组中位生存时间为11.08个月（95%置信区间：8.27~11.79个月），对照组中位生存时间为5.79个月（95%置信区间：4.39~5.61个月），观察组累积生存率高于对照组（P＜0.05）。结论 ECOG评分>2分、病理类型为腺癌、治疗后肿瘤相关抗原未显著降低、安罗替尼单药治疗可能是三线及多线采用安罗替尼治疗晚期NSCLC患者预后的影响因素。

目的  初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16（lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法 收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理学检查证实的宫颈癌患者的癌组织标本。同期收集本院20例子宫平滑肌瘤患者手术切除的正常子宫颈组织标本作为正常对照。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测宫颈癌组织、正常宫颈组织中lncRNA SNHG16的表达水平行组间比较；采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG16表达水平与宫颈癌患者年龄、病理特征及总体生存时间的关系。结果 宫颈癌组织中lncRNA SNHG16表达量明显高于正常宫颈组织［（3.01±0.29）比（0.99±0.08）］，差异有统计学意义（P<0.05）。lncRNA SNHG16的表达量与宫颈癌患者的年龄、淋巴结转移情况没有显著相关性（均P>0.05），而与宫颈癌肿瘤直径、分化程度及肿瘤分期有显著相关性，肿瘤直径＞4 cm者高于≤4 cm者、肿瘤低分化者高于中分化及高分化者、肿瘤分期Ⅱa2期者高于Ⅱa1期及Ⅰa～Ⅰb期者［（3.27±0.15）比（2.92±0.12），（3.29±0.14）比（2.99±0.11）、（2.94±0.20），（3.29±0.14）比（2.90±0.19）、（2.95±0.12）］，差异均有统计学意义（均P<0.001）。生存分析结果 显示肿瘤组织中存在高表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者总生存时间明显短于低表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者（P<0.05）。结论 lncRNA SNHG16在宫颈癌组织高表达，其表达与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等临床病理特征以及生存时间显著相关。提示lncRNA SNHG16可能是宫颈癌致病分子，与宫颈癌发生发展相关。

研究表明近70%的乳腺癌均表达雌激素受体(ER)，并且肿瘤细胞增殖和存活具有激素依赖性。芳香化酶抑制剂、选择性ER调节剂或选择性ER下调调节剂的抗雌激素治疗是ER阳性乳腺癌患者的标准内分泌治疗方法 。然而，大约30%的接受内分泌治疗的患者会在治疗期间进展或最终形成内分泌抵抗。内源性或获得性内分泌抵抗已成为内分泌治疗的主要障碍。内分泌抵抗的机制非常复杂。最新研究证据表明Notch信号通路通过决定血管生成的Notch受体和配体的过度表达和/或异常遗传型表达的失调导致了乳腺癌患者的内分泌抵抗，其潜在的机制包括调节ER，促进肿瘤干细胞表型和间充质细胞比例，影响肿瘤微环境和细胞周期，最终导致内分泌治疗耐药的形成。本文就Notch受体活性影响乳腺癌细胞中雌激素相关受体的表达导致内分泌治疗抵抗的研究进展进行综述。

目的  分析克唑替尼靶向治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）、C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶（ROS1）融合基因阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的效果。方法  选取2020年6月至2022年6月来新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的123例ALK阳性（ALK组）、15例ROS1阳性（ROS1组）晚期NSCLC患者为研究对象，所有患者均给予克唑替尼治疗，并纳入同期来本院进行健康检查的50名健康志愿者作为对照组。比较对照组入组时以及ALK组和ROS1组治疗前及治疗1、3个月后的循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（CTDNA）、循环血液外泌体微小RNA-145（miR-145）、miR-200水平及ALK、ROS1阳性率。结果  治疗前ALK组和ROS1组CTCs和CTDNA水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的CTCs水平逐渐降低，CTDNA水平先升高后降低，与治疗前比较差异均有统计学意义［ALK组：（7.84±0.91）、（5.17±0.87）比（11.53±3.52），（7.19±1.13）、（4.02±0.95）比（5.49±1.17）；ROS1组：（8.05±1.16）、（5.86±0.92）比（12.71±4.08），（7.42±1.24）、（4.55±1.14）比（5.66±1.32）］（均P<0.05）。治疗前ALK组和ROS1组miR-145水平均低于对照组、miR-200水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的miR-145水平均升高，miR-200水平均降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组ALK、ROS1阳性率均为0。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的ALK、ROS1阳性率均低于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  克唑替尼靶向治疗ALK、ROS1融合基因阳性晚期NSCLC能够通过调节患者CTCs、CTDNA、miR-145、miR-200水平而降低ALK、ROS1阳性表达率。