目的 探究新型冠状病毒无症状感染和轻型感染与冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）患者心绞痛发作情况之间的关系。方法 回顾性收集2022年12月至2023年1月首都医科大学附属北京安贞医院收治的231例冠心病合并新型冠状病毒无症状感染和轻型感染患者。按新型冠状病毒感染症状类型分为对照组（无症状感染者，115例）和观察组（轻型感染者，116例），比较2组患者的临床特征。新型冠状病毒感染后对患者进行1个月随访，比较2组患者心绞痛发生情况，采用Cox回归模型探讨影响患者心绞痛发生的独立危险因素。结果 观察组患者年龄大于，体重指数、D-二聚体、血红蛋白水平低于，慢性肺病比例高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组短期内心绞痛发生风险显著高于对照组（风险比:2.371, 95%置信区间:1.373～4.094，P=0.002）。多因素Cox回归分析显示，年龄（风险比:1.065, 95%置信区间:1.026～1.106,P=0.001）、冠状动脉病变支数（风险比:1.777, 95%置信区间:1.297～2.435,P＜0.001）、新型冠状病毒感染症状类型（风险比:1.813, 95%置信区间:0.986～3.101,P=0.031）、血红蛋白水平（风险比：0.980，95%置信区间：0.963~0.997，P=0.024）是短期内发生心绞痛的独立危险因素。结论 新型冠状病毒轻型感染的冠心病患者较无症状感染者心绞痛事件发生风险高，心绞痛的发生与患者年龄、新型冠状病毒感染症状类型、冠状动脉病变支数、血红蛋白水平独立相关。

目的 探究新型冠状病毒感染对于急性冠状动脉综合征（ACS）患者住院期间主要不良心血管事件（MACE）的影响。方法 对2022年12月至2023年1月首都医科大学附属北京安贞医院收治的因ACS入院的147例患者的临床资料进行分析。按照是否感染新型冠状病毒将患者分为合并新型冠状病毒感染组（49例）和未合并新型冠状病毒感染组（98例），比较2组的临床特征以及住院期间MACE的发生情况，采用Cox回归模型分析新型冠状病毒感染是否与患者住院期间发生MACE有独立关联。结果 ACS合并新型冠状病毒感染组患者的年龄、女性比例、D-二聚体水平、住院时间大于/高于/长于未合并新型冠状病毒感染组，淋巴细胞计数和入院后行血运重建比例低于未合并新型冠状病毒感染组（均P＜0.05）。合并新型冠状病毒感染组住院期间MACE的发生率显著高于未合并新型冠状病毒感染组 ［32.7%(16/49)比11.2%(11/98)］（P=0.002）。多因素Cox回归分析显示，新型冠状病毒感染是ACS患者住院期间MACE的独立危险因素（风险比=3.217，95%置信区间:1.151～8.987，P=0.031）。结论 新型冠状病毒感染可增加ACS患者住院期间MACE的发生率。

【摘要】目的    比较还原型谷胱甘肽、异甘草酸镁和促肝细胞生长素3种药物治疗抗类风湿药物所致药物性肝损伤的效果及药物成本。方法    选取青海省人民医院2015年10月至2017年10月收治的抗类风湿药物所致药物性肝损伤患者159例，应用随机数字表法将其分为A组、B组及C组，各53例。A组患者给予还原型谷胱甘肽注射液治疗，B组患者给予异甘草酸镁注射液治疗，C组患者给予促肝细胞生长素注射液治疗，治疗时间均为2周，比较3组患者临床疗效、治疗前后肝功能指标［丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素及谷氨酰转肽酶(GGT)］水平、不良反应发生率和药物成本。结果    A组、B组及C组患者的治疗总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前，3组患者血清肝功能指标水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，3组患者血清ALT、AST、总胆红素及GGT水平均低于治疗前，且B组均低于A组和C组［(42±5)U/L比（66±6）、（64±7）U/L，(56±7)U/L比（79±8）、（81±8）U/L，(16.1±2.0)μmol/L比（20.4±2.4）、（19.8±2.5）μmol/L，(141±8)U/L比（188±10）、（190±12）U/L］(均P<0.05)，但A组与C组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。A组、B组及C组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组药物成本低于A组及C组［(974±122)元比（1 482±250）、（1 305±146）元］，且C组低于A组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论    异甘草酸镁较还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素对抗类风湿药物所致药物性肝损伤患者的肝功能改善作用更好、药物成本更低，且不明显增加不良反应。

目的  探究达格列净对急性心肌梗死（AMI）后心脏炎症反应的作用。方法  本研究选用无特定病原体级8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠，选取17只随机分为假手术对照组（6只）和心肌梗死对照组（11只），以AMI后7 d为实验终点，用于验证模型是否建立成功；另选取28只小鼠随机分为假手术组（6只）、心肌梗死组（12只）和达格列净组（10只），以AMI后3 d为实验终点。所有小鼠予常规饮食，达格列净组小鼠于AMI造模前7 d开始给予掺入达格列净的饮食，直至造模后3 d。心肌梗死对照组、心肌梗死组、达格列净组小鼠采用冠状动脉结扎方法建立AMI模型。假手术对照组、假手术组小鼠冠状动脉不结扎，其余手术操作同AMI模型小鼠。实验终点观察各组小鼠心脏炎性细胞浸润、炎性细胞因子mRNA表达量。将人脐静脉内皮细胞分为观察组（达格列净刺激24 h）和对照组（二甲基亚砜刺激24 h），观察达格列净对黏附分子表达的作用。结果  心肌梗死对照组小鼠左心室射血分数、短轴缩短率均低于假手术对照组，心脏质量/体质量比值大于假手术对照组（均P<0.05）。Masson′s染色显示瘢痕组织形成，证明AMI模型建立成功。心肌梗死组心脏组织中性粒细胞、Mac-3阳性面积占比均高于假手术组，而达格列净组均低于心肌梗死组［（0.079±0.039）%比（0.206±0.132）%、（0.532±0.237）%比（1.757±0.646）%］（均P＜0.05）。心肌梗死组心脏组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及基质金属蛋白酶9 mRNA表达量均高于假手术组，而达格列净组均低于心肌梗死组（均P＜0.05）。观察组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达量均低于对照组（均P＜0.05）。结论  达格列净抑制了心肌梗死后心脏炎症反应，这一作用可能是通过减少内皮细胞黏附分子表达实现的。

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其发病机制涉及多种细胞过程，包括氧化应激、炎症反应和蛋白酶-抗蛋白酶失衡等。线粒体是重要的细胞器，对能量的产生、维持细胞代谢、钙稳态、细胞内信号传导和细胞死亡程序的调节至关重要。线粒体功能障碍表现为线粒体活性氧生成增加、线粒体DNA损伤和异常有丝分裂。越来越多的证据表明，线粒体功能障碍在包括COPD在内的许多人类疾病的发生发展中起着重要作用。本篇综述旨在探讨线粒体功能障碍在COPD发生发展过程中的作用，以期通过靶向功能障碍的线粒体为COPD提供潜在的治疗方法。