目的 观察厄贝沙坦联合氨氯地平治疗老年糖尿病伴高血压患者的效果。方法 选取2017年1月至2019年12月宁夏回族自治区人民医院收治的400例老年糖尿病伴高血压患者为研究对象。采集随机信封法将400例患者分成观察组和对照组，各200例。所有患者均有饮食运动指导、基础降糖治疗，对照组在常规治疗基础上口服苯磺酸氨氯地平片治疗，观察组在对照组基础上口服厄贝沙坦片治疗，2组均连续治疗8周。比较2组治疗前后血压、糖代谢［空腹血糖、餐后2 h血糖（2 hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）］、脂代谢［总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］、稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平，并监测用药不良反应。结果 治疗后2组血压、血糖、HOMA-β、HOMA-IR及观察组血脂均较治疗前改善，且观察组收缩压［（131±11）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（139±11）mmHg］、舒张压［（73±5）mmHg比（80±6）mmHg］、空腹血糖、2 h PBG、HbA1c［（5.3±0.8）%比（6.0±0.8）%］、总胆固醇［（4.7±0.7）mmol/L比（5.2±1.0）mmol/L］、三酰甘油、LDL-C 及HOMA-IR［（3.8±1.0）比（4.2±0.9）］低于对照组，HOMA-β高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义［4.5%（9/200）比3.5%（7/200）］（χ2=0.260，P=0.610）。结论 厄贝沙坦联合氨氯地平治疗老年糖尿病伴高血压患者，控制血压效果良好，对改善患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有积极意义，且安全性好。

目前，恶性肿瘤治疗方式多元化，由于免疫检查点抑制剂（ICIs）能够改善患者生存质量和延长患者生存时间，近年来在恶性肿瘤治疗中得到推广应用。随着应用的日益广泛，免疫治疗过程中出现的一系列不良反应事件，近年来也得到临床越来越多的关注。其中，ICIs相关性肺炎（CIP）是免疫治疗过程中严重的肺损伤，也是导致接受ICIs治疗患者死亡的原因之一。本文收集整理国内外相关研究资料，重点对CIP的发病情况、发病机制、临床特征、影像学表现、诊治要点等资料作一综述，为临床早期监测、早期诊断、鉴别诊断、合理治疗提供科学依据。

【摘要】类风湿关节炎（RA）是一种以某些促炎性细胞因子过度分泌为特征的自身免疫性破坏性关节炎。细胞因子是一种小而半衰期短的蛋白质，在免疫反应和炎症过程中对各种刺激的反应起关键作用。复杂的细胞和细胞因子网络参与RA的发病机制。目前研究表明肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10通过相同的信号通路丝裂原活化蛋白激酶和/或酪氨酸激酶/信号转导和转录激活因子参与RA及RA患者抑郁症的病理过程。因此，类风湿关节炎患者比一般人群有更高的抑郁患病率。通过特异性阻断这些细胞因子及相应的信号转导通路可以为RA合并抑郁症提供新的治疗靶点。

目的  分析克唑替尼靶向治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）、C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶（ROS1）融合基因阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的效果。方法  选取2020年6月至2022年6月来新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的123例ALK阳性（ALK组）、15例ROS1阳性（ROS1组）晚期NSCLC患者为研究对象，所有患者均给予克唑替尼治疗，并纳入同期来本院进行健康检查的50名健康志愿者作为对照组。比较对照组入组时以及ALK组和ROS1组治疗前及治疗1、3个月后的循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（CTDNA）、循环血液外泌体微小RNA-145（miR-145）、miR-200水平及ALK、ROS1阳性率。结果  治疗前ALK组和ROS1组CTCs和CTDNA水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的CTCs水平逐渐降低，CTDNA水平先升高后降低，与治疗前比较差异均有统计学意义［ALK组：（7.84±0.91）、（5.17±0.87）比（11.53±3.52），（7.19±1.13）、（4.02±0.95）比（5.49±1.17）；ROS1组：（8.05±1.16）、（5.86±0.92）比（12.71±4.08），（7.42±1.24）、（4.55±1.14）比（5.66±1.32）］（均P<0.05）。治疗前ALK组和ROS1组miR-145水平均低于对照组、miR-200水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的miR-145水平均升高，miR-200水平均降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组ALK、ROS1阳性率均为0。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的ALK、ROS1阳性率均低于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  克唑替尼靶向治疗ALK、ROS1融合基因阳性晚期NSCLC能够通过调节患者CTCs、CTDNA、miR-145、miR-200水平而降低ALK、ROS1阳性表达率。