目的  探讨远隔缺血后适应（RIPostC）治疗对急性脑梗死患者近期神经功能以及血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的影响。方法  选择2019年1—12月华北理工大学附属医院神经内科住院，发病时间不超过72 h，入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5～15分，且首次发病的前循环急性脑梗死患者239例作为研究对象。采用分层随机法将患者分为观察组（119例）和对照组（120例）。对照组给予常规药物治疗，观察组在其基础上加用RIPostC治疗。观察患者治疗前和治疗14、30、90 d时NIHSS评分，并随访90 d的复发情况。采用酶联免疫吸附试验法检测患者治疗前、治疗14 d时血清中VEGF和SDF-1α水平。结果  观察组NIHSS评分随时间降低的幅度大于对照组（F组间=5.485，P组间=0.020；F时间=1 130.875，P时间＜0.001；F交互=49.797，P交互＜0.001）。随访90 d结果显示，观察组复发率显著低于对照组［7.6%(9/119)比16.7%(20/120)］，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d时，2组患者血清中VEGF、SDF-1α水平均高于治疗前，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素分析结果显示，排除其他因素影响后，是否给予RIPostC治疗对患者血管内皮功能有影响（P＜0.05）。结论  RIPostC可显著改善急性脑梗死患者近期神经功能，降低复发率，并可上调血清VEGF和SDF-1α水平。

目的 探讨血清神经递质及损伤相关标志物5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素（NE）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝重链蛋白（NfH）、S100β蛋白水平与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍的相关性。方法 选取2022年11月至2023年10月华北理工大学附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者358例，入院后3 d内完成匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估，根据PSQI评分标准及结果将患者分为睡眠障碍组(276例)和非睡眠障碍组(82例)，再将睡眠障碍组进一步分为轻度睡眠障碍组(147例)、中度睡眠障碍组(96例)和重度睡眠障碍组(33例)。比较各组患者血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白水平。采用Logistic回归方法分析急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的危险因素。采用Spearman相关性方法分析血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍严重程度的相关性。结果 睡眠障碍组血清5-HT、NE水平均低于非睡眠障碍组［（248±90）ng/L比（422±48）ng/L、（147±50）ng/L比（270±46）ng/L］，NSE、NfH、S100β蛋白水平均高于非睡眠障碍组［（9.2±3.0）μg/L比（5.2±1.6）μg/L、（85±24）ng/L比（51±12）ng/L、（798±174）ng/L比（480±98）ng/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。Logistic回归分析结果显示，5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白是急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的独立影响因素(均P＜0.05)，其中，5-HT、NE是保护因素，NSE、NfH、S100β蛋白是危险因素。Spearman相关性分析结果显示，急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍严重程度与5-HT、NE水平呈负相关(r=-0.902、-0.942，均P＜0.001)，与NSE、NfH、S100β蛋白水平呈正相关(r=0.774、0.775、0.878，均P＜0.001)。结论 血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍及其严重程度相关，患者睡眠障碍严重程度与血清5-HT、NE呈负相关，与血清NSE、NfH、S100β蛋白呈正相关。

目的 观察益生菌对帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺及相关炎性因子水平的影响，探讨帕金森病伴抑郁的发病机制及治疗新思路。方法  选取50只C57/BL6成年雄性小鼠，采用随机数字表法分为单纯抑郁组（抑郁组）、单纯帕金森病组（PD组）、帕金森病伴抑郁组（PDD组）、益生菌治疗组（治疗组）和正常对照组，各10只。采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶腹腔注射方法制备单纯帕金森病小鼠模型，慢性不可预知温和应激建立单纯抑郁小鼠模型。上述2种方法结合建立帕金森病伴抑郁小鼠模型，PDD组和治疗组小鼠均为此模型。模型制备成功后，治疗组给予益生菌灌胃，正常对照组正常饲养、不给予任何干预，抑郁组、PD组及PDD组未予药物干预。检测小鼠海马5-羟色胺水平、外周血辅助性T细胞17（Th17）细胞占比及黑质纹状体中白细胞介素17A（IL-17A）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及维甲酸相关核孤儿受体（ROR-γt）表达量。结果  抑郁组、PD组、PDD组和治疗组海马5-羟色胺水平均明显低于正常对照组［（97.6±3.6）、（83.7±4.2）、（79.0±3.8）、（95.2±2.0）μg/L比（114.4±4.5）μg/L］，但治疗组明显高于PDD组（均P＜0.05）。抑郁组、PD组、PDD组和治疗组小鼠外周血Th17细胞占比及黑质纹状体中IL-17A、TNF-α、ROR-γt表达量均明显高于正常对照组，但治疗组均明显低于PDD组（均P＜0.05）。结论 益生菌可升高帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺水平，抑制Th17及其相关炎性因子IL-17A、TNF-α和ROR-γt的表达。

目的  探讨血清炎症因子NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）与帕金森病患者抑郁和焦虑的关系。方法  连续选取于2020年1—12月在华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的帕金森病患者60例作为研究对象。对所有患者进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分，根据HAMD评分情况将患者分为无抑郁组、轻度抑郁组、中度抑郁组、重度抑郁组，根据HAMA评分情况将患者分为无焦虑组、轻度焦虑组、中度焦虑组、重度焦虑组。检测患者血清NLRP3、TNF-α和IL-1β水平，分析相关血清炎症因子与帕金森病患者抑郁和焦虑的相关性。结果  无抑郁组、轻度抑郁组、中度抑郁组、重度抑郁组患者血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平比较差异均有统计学意义，抑郁程度越重，各因子水平越高（均P＜0.05）。血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平与帕金森病患者HAMD评分呈正相关（r=0.871、0.723、0.687，P=0.002、0.040、0.020）。无焦虑组、轻度焦虑组、中度焦虑组、重度焦虑组患者血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平比较差异均有统计学意义，焦虑程度越重，各因子水平越高（均P＜0.05）。血清NLRP3、TNF-α、IL-1β水平与帕金森病患者HAMA评分呈正相关（r=0.854、0.664、0.627，P=0.001、0.030、0.020）。结论  血清炎症因子NLRP3、TNF-α、IL-1β水平与帕金森病患者抑郁、焦虑密切相关，抑郁、焦虑程度越重，炎症因子水平越高。