目的 研究益气固表丸对烟熏联合脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠树突状细胞(DC)免疫功能的调节作用。方法 将无特定病原体级雄性实验大鼠完全随机分为空白组、COPD组、COPD+地塞米松组和COPD+益气固表丸高、中、低剂量组，每组12只。除空白组外其余各组采用烟熏+脂多糖气管滴注方法建立COPD大鼠模型，造模成功后，空白组和COPD组给予0.9%氯化钠注射液灌胃，其余各组给予相应剂量的药物灌胃，2次/d，连续4周。比较各组大鼠灌胃后肺功能指标，比较各组大鼠外周血与肺泡灌洗液中趋化因子受体6（CCR6）、CCR7含量及肺组织中蛋白水平，观察各组大鼠肺组织形态学改变，免疫组织化学方法观察各组大鼠DC表达的变化。结果 与COPD组比较，益气固表丸干预组肺功能参数有所改善，且肺部病理学改变显示肺部结构损伤有所减轻。COPD+益气固表丸高剂量组外周血、肺泡灌洗液中CCR7含量明显高于COPD组［（1.07±0.32）μg/L比（0.65±0.09）μg/L、（1.07±0.33）μg/L比（0.71±0.10）μg/L］（均P<0.05）。COPD组CD80、CD86、OX62蛋白表达明显高于空白组，COPD+益气固表丸高剂量组CD86蛋白表达明显低于COPD+益气固表丸低剂量组，OX62表达明显低于COPD组（均P<0.05）；益气固表丸干预组随着剂量的递增，CD80、CD86、OX62表达有下降趋势。空白组大鼠OX62和主要组织相容性复合体Ⅱ阳性细胞广泛分布于肺泡、淋巴结周围，而COPD组大鼠OX62阳性细胞向肺实质中迁移聚集，益气固表丸不同剂量干预后该趋势逆转，逆转程度随剂量增加而明显。结论 益气固表丸可以明显降低COPD模型大鼠肺组织中趋化因子及共刺激分子的含量和表达，抑制未成熟DC的成熟，调节DC免疫功能，减轻COPD大鼠肺组织损伤，从而延缓疾病进展。