目的  探讨血清Krüppel样因子2（KLF2）、血管紧张素 Ⅱ 受体样1内源性配体13（Apelin-13）水平对血液透析患者自体动静脉内瘘（AVF）狭窄的预测价值。 方法  选取2018年6月至2022年12月山东省济南市人民医院收治的214例以AVF为血管通路的血液透析患者为血液透析组，另选取同期53例体检健康者为对照组。血液透析组患者根据是否伴有AVF狭窄分为狭窄组（37例）和非狭窄组（177例）。记录患者临床资料，采用酶联免疫吸附试验法检测血清KLF2、Apelin-13水平。通过多因素Logistic回归方法分析血液透析患者AVF狭窄的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清KLF2、Apelin-13水平对血液透析患者AVF狭窄的预测价值。 结果  血液透析组血清KLF2、Apelin-13水平均低于对照组（均P＜0.001）。狭窄组年龄、透析龄、透析中低血压比例、超滤率、低密度脂蛋白胆固醇水平均大于/长于/高于非狭窄组，体重指数、收缩压、KLF2、Apelin-13水平均低于非狭窄组（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，透析龄延长、透析中低血压、超滤率增加为血液透析患者AVF狭窄的独立危险因素，体重指数增加、KLF2升高、Apelin-13升高为独立保护因素（均P＜0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清KLF2、Apelin-13单独与联合预测血液透析患者AVF狭窄的曲线下面积分别为0.797、0.794、0.907，敏感度分别为54.05%、100.00%、91.89%，特异度分别为92.66%、50.85%、83.05%。 结论  血清KLF2、Apelin-13水平降低与血液透析患者AVF狭窄密切相关，可作为AVF狭窄的辅助预测指标。

近年来糖尿病发病率显著升高，尤其是2型糖尿病（T2DM）。T2DM与高血压的发生发展密切相关，T2DM合并高血压可对患者心、脑、肾等靶器官造成损害。因此，合理有效地控制T2DM患者的血压水平至关重要。钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂作为一种新型降糖药，除具有降糖作用外，还具有心、肾保护等作用。本文对SGLT-2抑制剂在T2DM合并高血压患者中的降压效果和安全性及其潜在降压机制进行综述。

目的 基于网络药理学探讨肾康注射液治疗慢性肾衰竭（CRF）的可能作用机制。方法 检索中药系统药理学数据库和分析平台筛选肾康注射液所含中药的相应活性成分，并对活性成分进行靶标预测，借助SwissTargetPrediction数据库对预测不到的活性成分靶标进行补充。通过Genecards、drugbank、OMIM等数据库检索CRF疾病的相关靶点。借助Cytoscape软件构建中药-活性成分-靶点网络图以及核心靶点蛋白相互作用网络图。利用Metascape工具对查到的基因进行基因本体论富集分析以及KEGG通路富集分析，探讨潜在靶标可能具有的生物学功能及通路。结果 肾康注射液的主要活性成分包括芦荟大黄素、3′-O-没食子酸、丹参酮ⅡA、黄芩素、豆甾醇、木犀草素、槲皮素、山奈酚等。将筛选获取的肾康注射液的362个靶点及CRF的734个靶点取交集，共获得51个肾康注射液治疗CRF的核心靶点蛋白。肾康注射液治疗CRF的可能核心靶点包括血管内皮生长因子A、肿瘤坏死因子、白细胞介素6、信号传导与转录激活因子3、内皮一氧化氮合成酶3、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、表皮生长因子、肿瘤蛋白p53等，其治疗CRF主要通过作用于癌症通路、糖尿病并发症中的糖基化产物-受体信号通路、氮素代谢、胰岛素抵抗、甲状旁腺激素的合成与分泌及作用、药物代谢、腺苷酸活化蛋白激酶信号通路等通路或过程实现。结论 本研究初步表明了肾康注射液治疗CRF具有多成分、多靶点、多通路的特点，为进一步阐释其药理作用机制及新药开发奠定了理论基础。

目的 探讨西那卡塞对维持性血液透析伴继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）患者成纤维细胞生长因子23（FGF23）水平和心血管事件的影响。方法 前瞻性纳入2018年12月至2021年12月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的100例维持性血液透析伴SHPT患者为研究对象，采用随机数字表法将患者分为西那卡塞组和对照组，每组50例。对照组给予骨化三醇口服常规治疗；西那卡塞组在对照组基础上给予西那卡塞口服治疗。治疗26周后，比较2组患者临床疗效，骨生物标志物FGF23水平，血钙、血磷水平，肾功能以及心血管事件发生情况。结果 治疗后，西那卡塞组总有效率高于对照组［88.0%（44/50）比72.0%（36/50）］（P<0.05）。治疗第9、13、17、26周西那卡塞组FGF23水平均低于对照组（均P<0.05）。治疗第5、9、13、17、26周西那卡塞组血钙、血磷水平均低于对照组（均P<0.05）。治疗前及治疗第5、9、13、17、26周2组患者血尿素氮、血肌酐水平比较均差异无统计学意义（均P>0.05）。治疗第26周西那卡塞组心血管事件累积发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 西那卡塞治疗维持性血液透析伴SHPT患者疗效显著，可有效维持患者血钙、血磷水平，降低患者FGF23水平及其心血管事件发生率，且不增加患者肾脏负担。

高磷血症是导致慢性肾脏病及终末期肾脏病患者血管钙化的独立危险因素。在高磷环境的刺激下，血管平滑肌细胞可表达Runt相关转录因子2（Runx2），促进血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化。而微小RNA（miRNA）可通过转录后负性调控靶细胞Runx2表达起到促进或抑制血管钙化的作用。本文对在高磷状态下与血管平滑肌细胞产生Runx2相关的miRNA的研究进行综述。

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病患者对钙、磷和维生素D代谢紊乱所表现出的一系列病理生理反应，并随肾脏疾病的发展而进展。低钙、高磷及维生素D的活化缺陷可引起代偿性甲状旁腺激素分泌增加和甲状旁腺细胞过度增殖，从而引起继发性甲状旁腺功能亢进。近期有部分新的研究进一步揭示了钙敏感受体、维生素D受体的异常和成纤维细胞生长因子23与甲状旁腺功能失调之间的关系。治疗继发性甲状旁腺功能亢进的关键在于维持血清钙、磷和维生素D3水平在正常范围并控制甲状旁腺激素水平。目前，磷酸盐结合剂、拟钙制剂和维生素D等药物在内科治疗方面均显示出其延缓疾病进程的能力，然而，部分难治性甲状旁腺功能亢进的患者仍然需要外科手术治疗。本文将综述关于慢性肾脏病伴继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制和治疗的相关进展。

目的 通过检测超重青年尿液样本中肾素血管紧张素系统（RAS）和肾脏损伤标志物的水平评估高血压病和慢性肾脏病（CKD）的发病风险。方法 选取武汉市第三医院2018年6月至2020年6月体检人群中年龄18～25岁、体重指数25.0~29.9 kg/m2的体检者40例作为超重组，选取同期体重指数正常（<25.0 kg/m2）的体检者40例作为对照组。收集2组临床资料，检测2组人群尿液中RAS和肾脏损伤标志物的mRNA水平，并进行组间比较。结果 超重组收缩压、舒张压、体质量、体重指数、基础代谢率、内脏脂肪含量、总水含量、内脏脂肪指数、代谢年龄均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。超重组人群的体重指数与收缩压和舒张压均呈正相关（r=0.61、0.72，均P＜0.05）。超重组尿液中白细胞计数、尿胆原阳性率、尿蛋白、尿液pH值和尿隐血阳性率均高于对照组［（2.5±0.4）个/高倍镜视野比（2.3±0.4）个/高倍镜视野、35.0%（14/40）比5.0%（2/40）、（42±9）mg/d比（35±8）mg/d、（5.92±0.11）比（5.83±0.13）、27.5%（11/40）比7.5%（3/40）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。超重组人群尿液中肾素、血管紧张素原、不含赖氨酸激酶1（WNK1）、WNK4、囊性纤维化跨膜电导调节因子和白细胞介素18、结缔组织生长因子、肾损伤分子1的mRNA水平均明显高于对照组［（2.59±0.15）比（1.01±0.17）、（3.12±0.65）比（0.99±0.25）、（2.59±0.15）比（0.99±0.17）、（1.44±0.21）比（0.99±0.18）、（1.54±0.11）比（1.01±0.13）、（4.21±0.94）比（1.01±0.21）、（2.04±0.54）比（0.99±0.26）、（2.03±0.94）比（1.01±0.32）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05），而中性粒细胞明胶酶相关的脂钙素水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 超重可能直接影响血压和肾小管内RAS的激活，从而导致高血压病和肾脏损伤。因此即使在血压正常的青年中，超重也可能是初期肾脏疾病的危险因素。

目的 研究血液透析对髋部脆性骨折患者术后生存的影响，分析影响患者术后生存的危险因素。方法 选取2011年10月至2019年5月于北京积水潭医院住院的23例接受血液透析的髋部脆性骨折患者（透析组）进行回顾性分析。根据年龄、性别、骨折部位、手术方式进行1∶3匹配队列，抽取同期住院、肾功能正常髋部脆性骨折手术患者69例作为对照组。记录患者从手术到死亡的时间，所有患者均随访至2021年12月31日终止。通过Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验分析患者生存率。分析影响髋部脆性骨折患者术后生存的危险因素。结果 透析组年龄校正Charlson合并症指数（aCCI），术前血尿素氮、血肌酐、血磷水平均高于对照组，总住院天数长于对照组，术前血红蛋白、血细胞比容（HCT）白蛋白及术后最低血红蛋白、HCT水平均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。随访期间，透析组死亡17例（73.9%），对照组死亡26例（37.7%），2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。透析组患者术后中位生存时间为4.31年，对照组为6.86年。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，透析组患者累积生存率明显低于对照组（Log-rank P=0.002）。多因素Cox回归分析结果显示，血液透析（风险比=3.260,95%置信区间：1.703~6.242）、年龄≥80岁（风险比=2.496,95%置信区间：1.247~4.995）、骨折部位/手术方式（风险比=0.438,95%置信区间：0.229~0.836）、术前白蛋白水平低（风险比=0.928,95%置信区间：0.871~0.988）均为影响髋关节脆性骨折患者术后生存的独立危险因素（均P＜0.05）。结论 与肾功能正常的髋部脆性骨折患者比较，血液透析合并髋部脆性骨折的患者术后生存状况较差，全因死亡率明显增高。血液透析、年龄≥80岁、骨折部位/手术方式、术前白蛋白水平低是影响髋部脆性骨折患者术后生存的独立危险因素。

目的探讨血液透析患者低三碘甲状腺原氨酸（T3）综合征与代谢性酸中毒的相关性。方法选取2017年9月至2018年9月北京大学首钢医院长期维持性血液透析的患者151例，根据T3水平将其分为正常T3组(77例)和低T3综合征组 ［74例，血清游离T3（FT3）＜3.5 pmol/L，游离甲状腺素正常且血清促甲状腺激素＜4.5 mIU/L］，比较2组患者的血清碳酸氢根水平及其他生化指标，分析血液透析患者低T3综合征与代谢性酸中毒的相关性。结果低T3综合征组患者的血红蛋白、血清白蛋白、二氧化碳结合力（CO2CP）均低于正常 T3 组［(93±9)g/L比(110±9)g/L、(32±3)g/L比(39±4)g/L，(15.6±2.5)mmol/L比（21.2±5.8）mmol/L］，差异均有统计学意义(均P＜0.01)。低T3综合征组的总胆固醇明显高于正常T3组,差异有统计学意义［(5.1±0.9)mmol/L比(4.0±0.8)mmol/L,P＜0.01］。Pearson相关分析结果显示，CO2CP与FT3水平呈正相关（r=0.495,P＜0.001)，与总胆固醇、C反应蛋白以及校正血钙、血磷水平无明显相关性（r=-0.091、0.202、0.048、0.200，P=0.831、0.373、0.673、0.343）。结论在维持性血液透析的患者中，CO2CP与FT3呈正相关，血清碳酸氢根水平越低，FT3水平越低。

目的 探讨握力变化对维持性血液透析（MHD）患者长期预后的影响。方法 纳入2015年7—8月在北京积水潭医院血液净化中心规律血液透析治疗并完成入组后基线和2年后握力测定的患者，根据握力变化值（2年后握力-基线握力）分为握力变小组（握力变化值＜0 kg）和握力未变小组（握力变化值≥0 kg），以死亡或随访结束为观察终点，观察握力变化对患者预后的影响。采用Kaplan-Meier生存分析比较2组的生存差异，单因素及多因素Cox回归方法分析患者全因死亡的危险因素。结果 本研究共入组95例MHD患者，其中男52例、女43例，年龄（61±12）岁。以男性握力＜27 kg、女性握力＜16 kg为低握力诊断标准，入组时低握力患者38例（40.0%），2年后低握力患者40例（42.1%）。握力变小组45例，握力未变小组50例。随访至2021年8月，33例（34.7%）患者死亡。Kaplan-Meier生存分析显示，握力变小组患者总体生存率明显低于握力未变小组患者，差异有统计学意义（Log-rank χ2=15.354，P＜0.001）；男性患者中握力变小组患者总体生存率明显低于握力未变小组患者，差异有统计学意义（Log-rank χ2=16.060，P＜0.001），女性患者中，2组总体生存率差异无统计学意义（Log-rank χ2=1.879，P=0.170）。多因素Cox回归分析显示，低白蛋白水平、入组时握力较低及握力变小是MHD患者全因死亡的独立危险因素（均P＜0.05）。握力变小组患者的死亡风险是握力未变小组患者的5.54倍（风险比=5.540，95%置信区间：2.042～15.029，P=0.001）。结论 MHD患者低握力发生率较高，低握力及握力变小是MHD患者全因死亡的独立危险因素。