目的 分析沙棘黄酮对小鼠动脉粥样硬化斑块和NOD样受体蛋白3（NLRP3）的影响及作用机制。方法 选取50只无特定病原体级载脂蛋白E基因敲除C57BL/6雄性小鼠，其中10只作为对照组，其余40只建立动脉粥样硬化模型。取小鼠腹主动脉显微镜下观察验证造模是否成功。将建模成功的30只小鼠，按照简单随机化法分为模型组、阿托伐他汀钙组及沙棘黄酮组，各10只。建模成功后开始给药，对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液0.5 L灌胃，阿托伐他汀钙组予0.9%氯化钠注射液0.5 L+阿托伐他汀钙10 mg/kg灌胃，沙棘黄酮组予0.9%氯化钠注射液0.5 L+沙棘黄酮10 mg/kg灌胃，均为1次/d、连续灌胃7周。观察小鼠颈总动脉粥样硬化斑块面积、内膜中层厚度（IMT），检测血脂、血清炎症因子水平及颈总动脉组织Toll样受体4（TLR4）/白细胞介素6（IL-6）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路蛋白表达量。结果 模型组斑块面积、IMT均大于对照组，阿托伐他汀钙组、沙棘黄酮组斑块面积、IMT均小于模型组，且沙棘黄酮组小于阿托伐他汀钙组［（0.24±0.09）cm2比（0.37±0.13）cm2、（0.16±0.02）mm比（0.25±0.03）mm］（均P<0.05）。模型组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、血清IL-1β、IL-6、NLRP3水平及颈总动脉组织TLR4、IL-6、STAT3蛋白表达量均高于对照组，阿托伐他汀钙组、沙棘黄酮组上述指标水平均低于模型组，且沙棘黄酮组均低于阿托伐他汀钙组（均P＜0.05）；模型组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于对照组，阿托伐他汀钙组、沙棘黄酮组HDL-C水平高于模型组，且沙棘黄酮组高于阿托伐他汀钙组（均P<0.05）。结论 沙棘黄酮可以减少小鼠动脉粥样硬化斑块，降低血脂及NLRP3水平，其作用机制可能与抑制TLR4/IL-6/STAT3通路有关。

家族性扩张型心肌病常见的遗传方式是常染色体显性遗传。本研究对1例先证者及其部分家系成员进行致病基因检测，发现先证者及其家系成员中的2位姐姐均携带LMNA基因c.656A>C（p.Lys219Thr）错义突变，分析其可能与家族性扩张型心肌病发病和心律失常相关。

目的 分析二尖瓣人工机械瓣膜置换术后孕妇的临床特征及妊娠结局，为该类人群安全诊疗提供依据。方法 收集2013年1月至2023年1月首都医科大学附属北京安贞医院收治的49例二尖瓣人工机械瓣膜置换术后妊娠孕妇的临床资料进行回顾性分析。回顾性分析孕妇年龄、孕周、瓣膜置换时间、新生儿体重、国际标准化比值、分娩方式以及超声心动图的差异，总结患者的临床资料特点及妊娠结局。结果 49例孕妇年龄（31±4）岁，孕周（26±14）周，妊娠距瓣膜置换时间（8±5）年，血红蛋白（115±10）g/L，谷氨酸转氨酶（13±8）U/L ，血肌酐（45±7）μmol/L，国际标准化比值1.8±0.6，二尖瓣机械瓣膜瓣口面积为（2.4±0.6）cm2，二尖瓣机械瓣膜瓣口流速（197±49）cm/s，左心室舒张末期内径（47±5）mm，左心室射血分数（61±6）%。其中发现5例存在瓣膜功能障碍，这中间有3例孕产妇在孕中期（分别为例1孕28周、例2孕30周和例5孕19周）出现机械瓣膜卡瓣，例1孕妇28周胎儿胎死宫内，重新瓣膜置换；例2为保守双联抗血小板治疗，孕34周剖宫产，胎儿出生正常；例5在保护胎儿的情况下重新瓣膜置换，孕37周剖宫产，胎儿出生正常。结论 对于接受人工机械瓣膜置换术后的孕产妇，应制定合理的抗凝策略。由于妊娠期间生理状况的变化，抗凝方案需要不断调整。在整个妊娠过程中，应密切监测血压、心率及各项抗凝指标，并定期进行超声心动图检查。同时，应采取多学科联动的综合评估方法，确保妊娠过程中的安全性，为孕产妇提供可靠的诊疗依据，以保证母婴的安全。