目的 探讨应激性高血糖比值（SHR)与急性心肌梗死（AMI）患者发生急性肾损伤（AKI）的关系。方法连续性收集首都医科大学附属北京安贞医院2020年1月至2021年2月收治的AMI患者，根据院内是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。比较2组SHR及其他临床资料。采用 Logistic 回归方法分析AMI患者发生AKI的危险因素。结果  本研究纳入856例AMI患者，其中院内发生AKI患者146例（AKI组），占17.1%，未发生AKI患者710例（非AKI组）。AKI组年龄、慢性肾脏疾病、陈旧性脑梗死、Killip分级≥3级比例，以及血尿素氮、血肌酐、入院即刻血糖、SHR、心肌肌钙蛋白、B型脑钠肽水平和呼吸机、利尿剂、正性肌力药物使用比例均高于非AKI组，白蛋白、估算肾小球滤过率、左心室射血分数（LVEF）、急诊经皮冠状动脉介入比例、对比剂总量均低于非AKI组（均P＜0.05）。AKI组住院时间、院内心源性休克发生率和病死率均高于非AKI组［8(5,14)d比6(5,9)d、8.2%（12/146）比0.8%（6/710）、24.0%（35/146）比9.0%（64/710）］，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，SHR（比值比=5.35，95%置信区间：3.17～9.27，P＜0.001）、使用呼吸机、年龄以及慢性肾脏疾病均为AMI患者发生AKI的独立危险因素，LVEF为AMI患者发生AKI的保护性因素（均P＜0.05），而入院即刻血糖及空腹血糖均被排除。在糖尿病及非糖尿病AMI患者的亚组分析中，SHR均为发生AKI的独立危险因素（均P＜0.05），而入院即刻血糖及空腹血糖均被排除。结论   SHR是AMI患者院内发生AKI的独立危险因素。

冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）合并糖尿病患者冠状动脉支架内再狭窄率显著高于未合并糖尿病患者。其特征以糖代谢异常、血糖波动、胰岛素抵抗为核心，且往往伴发高脂血症、高尿酸血症、凝血及纤维蛋白溶解指标异常、慢性炎症等，这些因素直接或间接影响了血管内皮功能，促使平滑肌增生、凝血异常等，并最终导致再狭窄的发生。本综述主要针对糖尿病合并冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄危险因素的研究进行总结探讨，以期为临床降低支架内再狭窄发生率及预防不良心血管事件的发生提供参考依据。

目的 通过大鼠右心室心肌成纤维细胞（RVCFs）体外培养，探讨血管紧张素（Ang）-（1-7）及丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126对AngⅡ诱导的RVCFs的影响。方法提取乳大鼠RVCFs，经过抗波形蛋白免疫荧光法鉴定，传代培养至第3代，随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组（分为低、中、高剂量组）、U0126组（分为低、中、高剂量组）。采用噻唑蓝比色法测定各组细胞增殖情况；蛋白质印迹法检测各组Ⅰ型胶原蛋白α1（COL1A1）表达水平；免疫组织化学法测定转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果 AngⅡ组RVCFs的细胞增殖率明显高于对照组［（141.7±9.6）%比（100.0±0.0）%］，Ang-(1-7)低、中、高剂量组，U0126低、中、高剂量组RVCFs的细胞增殖率［（118.2±4.9）%、（52.1±5.9）%、（43.6±2.5）%，（43.0±2.3）%、（43.3±3.7）%、（49.4±4.6）%］均显著低于AngⅡ组（均P＜0.05），且Ang-(1-7)对RVCFs增殖的抑制作用呈剂量反应关系。AngⅡ能促进RVCFs COL1A1表达，Ang-(1-7)及U0126对AngⅡ诱导的COL1A1表达均有抑制作用。TGF-β1免疫组化阳性反应分级示对照组（+）、AngⅡ组（+++）、Ang-(1-7)组（++）、U0126组（+）。结论 Ang-(1-7)、U0126可部分抵消AngⅡ刺激导致的RVCFs增殖，抑制TGF-β1和COL1A1的蛋白表达。

随着人口老龄化问题日益加剧，冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）合并认知障碍逐渐受到关注。流行病学数据表明，冠心病与认知障碍患病风险间存在明显正相关，患者表现出更差的认知能力，且合并冠心病的认知障碍患者认知功能下降速度更快。冠心病合并认知障碍不仅严重损害患者身心健康，也加重了社会负担。冠心病合并认知障碍成因复杂，发病机制多样，包括血管内皮功能障碍、胆固醇-25-羟化酶介导免疫炎症反应、血小板过度激活神经酰胺等生理机制，以及受教育水平、心脏有创手术、感知活动能力下降等行为心理机制。本文旨在对冠心病合并认知障碍的生理和行为心理机制最新研究进展进行综述，为冠心病合并认知障碍的临床诊治及预防提供思路。

目的  探究卡格列净联合西格列汀在老年2型糖尿病患者中的应用效果。方法  选取2020年1—12月在首都医科大学附属北京安贞医院接受治疗的132例老年2型糖尿病患者为研究对象，经随机数字表法分为对照组和观察组，各66例。对照组在饮食、运动等常规干预基础上采用二甲双胍治疗；观察组在对照组基础上采用卡格列净联合西格列汀治疗。比较2组血糖指标、空腹及餐后2 h C肽、尿微量白蛋白水平以及体质量、腰围、腹围、体重指数和不良反应。结果  治疗后，观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白［（5.9±0.8）%比（6.2±0.8）%］、空腹C肽、餐后2 h C肽、尿微量白蛋白水平低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗后，观察组体质量［（62±6）kg比（65±6）kg］、腰围、腹围、体重指数低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组［7.6%（5/66）比19.7%（13/66）］，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  卡格列净联合西格列汀对老年2型糖尿病患者进行治疗的效果显著，可有效控制患者血糖水平，降低尿微量白蛋白等相关指标，安全性较高。

目的研究术前糖化血清白蛋白（GA）水平对冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后急性肾损伤（AKI）发生风险的影响。方法回顾性分析2015年3—10月入住首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科2 644例行CABG患者的病历资料。根据患者术后7 d内是否发生AKI分为AKI组及非AKI组。采用单因素及多因素Logistic 回归分析CABG患者术后发生AKI的危险因素。结果行CABG的2 644例患者中548例术后发生AKI，总AKI发生率为20.7%。多因素Logistic回归分析结果显示，GA≥21%、术前血肌酐增高、合并高血压、纽约心脏病协会心功能分级≥Ⅲ级、体外循环、联合多项手术为CABG手术后发生AKI的独立危险因素（比值比=1.778、1.748、11.713、14.252、2.359、750.660，95%置信区间：1.171～2.701、1.035～2.952、7.823～17.536、9.654～21.040、1.620～3.436、342.546～1 645.006，均P＜0.05），而女性是保护性因素（比值比=0.544，95%置信区间：0.386～0.768，P=0.001）。结论本研究收集的资料中CABG患者术后AKI发生率为20.7%，术前GA≥21%是术后AKI发生的独立危险因素。

目的 探讨基于主题模型的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）心力衰竭的不同兼症及合并病中医治疗方案优化方法 。方法 选择“临床科研一体化平台”数据库中冠心病心力衰竭患者235例。采集患者的临床信息包括基本信息、临床主要症状、中医证候、兼症、合并病及治疗用药等，数据在预处理后进行分析挖掘。以中医兼症、证候要素及中药作为研究主题，应用主题模型法分析主题1、2、3中特定证候要素、兼症的中药用药规律；以合并病、证候要素及中药作为研究主题，分析主题4、5、6中特定证候要素、合并病的中药用药规律。结果 中医兼症、中药及证候要素主题1中，咯痰、咳嗽、浮肿、脘痞是冠心病心力衰竭气虚血瘀患者常见中医兼症的症状表现，对应使用的中药及分布概率为葶苈子（0.244）、丹参（0.148）、黄芪（0.109）、党参（0.087）；主题2中，气喘、头晕、浮肿、腰酸是冠心病心力衰竭血瘀气虚患者常见中医兼症的症状表现，对应使用的中药及分布概率为丹参（0.283）、黄芪（0.246）、泽泻（0.087）、桂枝（0.076）；主题3中，气喘、浮肿、腹胀、脘痞是冠心病心力衰竭血瘀气虚水饮患者常见中医兼症的症状表现，对应使用的中药及分布概率为黄芪（0.263）、丹参（0.234）、桂枝（0.141）、泽泻（0.117）；证候要素、合并病、中药主题4 中，冠心病心力衰竭气虚血瘀痰浊证患者常见合并高血压、陈旧性心肌梗死、心律失常、糖尿病等合并病，对应使用的中药及分布概率为黄芪（0.158）、葶苈子（0.128）、红花（0.102）、白术（0.086）；主题5中，冠心病心力衰竭血瘀气虚阴虚证患者常见陈旧性心肌梗死、高血压、糖尿病、心律失常等合并病，对应使用的中药及分布概率为当归（0.133）、茯苓（0.125）、甘草（0.101）、赤芍（0.091）；主题6中，冠心病心力衰竭气虚阴虚血瘀证患者常见陈旧性心肌梗死、高血压、糖尿病、高脂血症等合并病，对应使用的中药及分布概率为当归（0.154）、甘草（0.132）、茯苓（0.132）、泽泻（0.088）。结论 应用冠心病心力衰竭证候要素及中药主题模型能够提取出特定证候要素、兼症、合并病的中药用药规律，为冠心病心力衰竭患者辨证论治理论的方剂随症加减分析提供了一种新颖的智能分析方法。

近年来，注意缺陷多动障碍与心血管疾病之间的关联日益受到关注，注意缺陷多动障碍患者患心血管疾病的风险明显增加，了解其发病机制并及早进行识别、干预十分重要。注意缺陷多动障碍共患心血管疾病的机制可以分为生物学机制和行为学机制，其中生物学机制包括遗传相关性、炎症反应失调、下丘脑-垂体-肾上腺轴失调、氧化应激、脂类物质异常等，行为学机制包括肥胖、吸烟、精神合并症和药物治疗等。本文旨在对注意缺陷多动障碍共患心血管疾病风险机制的最新研究进展进行综述，以期为注意缺陷多动障碍共患心血管疾病的识别、诊治、预防提供思路。