目的    探讨蛋白激酶C（PKC）和酪氨酸激酶（c-Src）在机械通气相关肺损伤（VILI）中的作用机制。方法    将30只无特定病原体级健康C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为5组：正常小潮气量组（C组），大潮气量组（H组），大潮气量+c-Src抑制剂组（H+P组），大潮气量+PKCα抑制剂组（H+B组），大潮气量+c-Src抑制剂+PKCα抑制剂组（H+P+B组），每组6只。C组气管切开后，进行小潮气量机械通气，潮气量为7 ml/kg，呼吸频率为120次/min，呼气末正压为5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）；H组、H+P组、H+B组、H+P+B组气管切开后，进行大潮气量机械通气，潮气量为20 ml/kg，呼吸频率为40次/min，呼气末正压为0 cmH2O； 5组吸呼比为1∶2，通气时间为4 h。H+P组、H+P+B组于麻醉前1 h肌内注射c-Src抑制剂PP2 1 μg/kg；H+B组、H+P+B组于麻醉前1 h肌内注射PKCα抑制剂BIM 0.12 mg/kg。机械通气结束后，处死小鼠，取肺组织，记录肺损伤病理学评分并测肺组织湿干重比，采用蛋白质印迹法测定p120-连环蛋白、PKCα、c-Src的表达。结果    H组肺损伤病理学评分及肺组织湿干重比高于C组、H+P组、H+B组和H+P+B组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。H组p120-连环蛋白表达低于、PKCα和p-c-Src表达高于C组［（0.361±0.040）比（0.818±0.025）、（0.731±0.046）比（0.324±0.032）、（0.655±0.040）比（0.207±0.045）］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；H+P组、H+B组、H+P+B组p120-连环蛋白表达［（0.714±0.030）、（0.734±0.027）、（0.816±0.020）］明显高于H组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；H+B组p-c-Src表达低于H组［（0.268±0.053）比（0.655±0.040）］，差异有统计学意义（P<0.05）。结论    PKCα和c-Src均参与VILI过程，大潮气量机械通气激活PKCα，使c-Src磷酸化，降低p120-连环蛋白表达。