目的 观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头状转录因子O亚族3a（FoxO3a）信号通路关键因子的调节作用，探讨丁苯酞治疗帕金森病抑郁的效果及机制。方法 选择C57成年雄性小鼠40只，完全随机分为正常对照组、帕金森病伴抑郁模型组、多巴丝肼治疗组和联合治疗组。正常对照组正常饲养，不给予任何干预。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病小鼠模型，采用慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。多巴丝肼治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg，1次/d，灌胃7 d；联合治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg和丁苯酞120 mg/kg，1次/d，灌胃7 d。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对小鼠的抑郁行为进行评价。蛋白质印迹法检测各组黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关磷酸化因子p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a水平。结果 帕金森病伴抑郁模型组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间长于正常对照组，糖水偏好指数低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间短于帕金森病伴抑郁模型组，糖水偏好指数高于帕金森病伴抑郁模型组，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。帕金森病伴抑郁模型组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平高于帕金森病伴抑郁模型组［（0.54±0.02）、（0.60±0.03）比（0.44±0.01），（0.57±0.01）、（0.66±0.02）比（0.44±0.04），（0.61±0.03）、（0.70±0.03）比（0.45±0.02）］，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  丁苯酞可通过激活黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路改善帕金森病伴抑郁小鼠的抑郁症状。

目的  探讨远隔缺血后适应（RIPostC）治疗对急性脑梗死患者近期神经功能以及血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的影响。方法  选择2019年1—12月华北理工大学附属医院神经内科住院，发病时间不超过72 h，入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5～15分，且首次发病的前循环急性脑梗死患者239例作为研究对象。采用分层随机法将患者分为观察组（119例）和对照组（120例）。对照组给予常规药物治疗，观察组在其基础上加用RIPostC治疗。观察患者治疗前和治疗14、30、90 d时NIHSS评分，并随访90 d的复发情况。采用酶联免疫吸附试验法检测患者治疗前、治疗14 d时血清中VEGF和SDF-1α水平。结果  观察组NIHSS评分随时间降低的幅度大于对照组（F组间=5.485，P组间=0.020；F时间=1 130.875，P时间＜0.001；F交互=49.797，P交互＜0.001）。随访90 d结果显示，观察组复发率显著低于对照组［7.6%(9/119)比16.7%(20/120)］，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d时，2组患者血清中VEGF、SDF-1α水平均高于治疗前，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素分析结果显示，排除其他因素影响后，是否给予RIPostC治疗对患者血管内皮功能有影响（P＜0.05）。结论  RIPostC可显著改善急性脑梗死患者近期神经功能，降低复发率，并可上调血清VEGF和SDF-1α水平。

目的 通过网络药理学及分子对接的方法研究调中化湿汤治疗胃食管反流病(GERD)的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台数据库中筛选出调中化湿汤药物活性成分及对应的靶点蛋白。通过STRING数据库将靶点蛋白转换成基因。通过人类孟德尔遗传数据库、人类基因综合数据库、治疗目标数据库获取GERD相关基因，运用Cytoscape3.8.2和STRING软件构建“中药-化合物-靶点”网络与蛋白质-蛋白质相互作用网络图，并对重要的靶点基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获知其潜在的作用机制。最后通过PyMOLWin、AutoDockTools软件进行分子对接验证。结果 经数据库检索获得调中化湿汤的196个有效成分、185个潜在靶点和1 619个GERD靶点，将潜在靶点和GERD靶点进行映射，获得120个中药-疾病共同靶基因。通过GO功能分析结果得出1 928个生物学过程、90个分子功能、50个细胞组分，KEGG通路分析发现167条信号通路，分子对接结果显示，信号传导与转录激活因子3（STAT3）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、MAPK1与对应化合物均有强烈的结合活性。结论 调中化湿汤通过STAT3、MAPK3、MAPK1等关键靶点基因，通过调节炎症反应等生物过程达到治疗GERD的目的 。

目的  探讨人工智能辅助诊断技术在超声心动图诊断房间隔缺损（ASD）中的应用价值。方法  回顾性分析2020年6—9月首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心确诊的80例ASD患者的临床资料。另选取同期因心脏杂音行超声心动图检查并排除ASD的体检者39例。收集所有受试者的二维及彩色多普勒超声心动图静态图像，按60%和40%的比例划分为训练集和测试集，训练集分别在RESNET50（残差神经网络）、NSENET121（密集连接卷积网络）以及人工智能辅助诊断模型中进行训练。比较3种模型在测试集中对ASD的诊断准确率、假阴性率及假阳性率。结果  训练集由44例ASD患者与27例体检者组成，测试集由36例ASD患者与12例体检者组成。RESNET50、DENSENET121及人工智能辅助诊断模型对ASD的诊断准确率分别为83.3%（40/48）、85.4%（41/48）、97.9%（47/48），假阴性率分别为2.8%（1/48）、16.7%（8/48）、2.8%（1/48），假阳性率分别为58.3%（28/48）、13.9%（6/48）、0（0/48）。3个模型对ASD的诊断准确率、假阴性率、假阳性率比较差异均有统计学意义（χ2=6.05，P=0.04； χ2=10.53，P=0.01； χ2=29.67，P＜0.01）。结论  人工智能辅助诊断技术可提高超声心动图诊断ASD的准确率，有推广应用价值。

目的    探讨自拟舒胃和肝散应用于慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变患者的临床疗效及安全性。方法    选取2016年1月至2017年6月湖南中医药大学第一附属医院收治的CAG癌前病变患者78例,应用随机数字表法分为对照组与观察组，各39例。对照组给予叶酸片5 mg/次、3次/d口服，胃复春片4片/次、3次/d口服；观察组在对照组的用药基础上给予自拟舒胃和肝散治疗，研为细粉每日50 g以沸水冲后待自然沉淀取上清液，代茶饮，每日最少冲2次；2组均治疗6个月。观察2组患者的临床疗效、治疗前后胃动素和胃泌素的变化、组织病理学改变和胃镜检查结果、中医证候及不良反应情况。结果    ①对照组临床治愈13例（33.3%），显效6例（15.4%），有效5例（12.8%），无效15例（38.5%）；观察组临床治愈19例（48.7%），显效9例（23.1%），有效6例（15.4%），无效5例（12.8%）,观察组临床疗效优于对照组(P=0.030)。②治疗后2组患者血清胃动素、胃泌素均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。③治疗后2组患者炎性病变、萎缩、肠上皮化生、异型增生病理积分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。④治疗6个月2组患者行胃镜检查，观察组溃疡、糜烂、胆汁反流以及出血斑发生率均低于对照组［10.3%(4/39)比30.8%（12/39），12.8%（5/39）比33.3%（13/39），5.1%（2/39）比23.1%（9/39），7.7%（3/39）比25.6%（10/39）］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。⑤治疗后2组患者胃脘痛、痞满、嘈杂、乏力、纳差中医证候积分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。⑥2组患者在治疗期间均未见严重不良反应。结论    自拟舒胃和肝散可有效改善CAG癌前病变患者胃泌素、胃动素分泌水平，促进黏膜组织愈合，且用药安全无严重不良反应。

目的  探索握力水平与心力衰竭患者预后的相关性。方法  选取2015年6月至2017年6月于河北省唐山市中医医院就诊的心力衰竭患者560例，根据患者握力的三分位间距分为3组，组1：握力＜18.9 kg（184例），组2：18.9 kg≤握力＜23.5 kg（188例），组3：握力≥23.5 kg（188例）。中位随访时间3年，主要终点为全因死亡和心力衰竭再住院。采用Kaplan-Meier生存分析明确握力水平与终点事件的关系。采用多因素Cox回归方法分析握力与心力衰竭患者预后的相关性。使用亚组分析探究握力水平在不同心力衰竭类型人群中对心力衰竭再住院结局的影响。绘制局部加权回归（Lowess）曲线评估握力与心力衰竭再住院风险的关系。结果  560例心力衰竭患者随访3年，共28例（5.0%）全因死亡，113例（20.2%）心力衰竭再住院。3组患者全因死亡发生率比较，差异无统计学意义（P=0.074），心力衰竭再住院发生率比较［25.0%(46/184)、21.3%(40/188)、14.4%(27/188)］，差异有统计学意义（P=0.034）。生存分析结果表明，在随访过程中，随着握力的升高，患者心力衰竭再住院发生率明显降低（Log-rank P=0.034）。多因素Cox回归分析结果表明，在纳入更多混杂因素后，高握力水平患者心力衰竭再住院发生风险仍可显著降低（组3比组1，P=0.004）。针对不同类型心力衰竭的亚组分析结果显示，在射血分数降低型心力衰竭和射血分数保留型心力衰竭亚组中，高握力水平患者心力衰竭再住院发生风险显著降低（均P＜0.05）。不同心力衰竭类型和握力分组之间无显著交互作用（交互P=0.568）。Lowess曲线表明，握力作为连续变量，与心力衰竭再住院的发生风险呈负相关。结论  在心力衰竭患者中，高握力水平患者心力衰竭再住院的发生风险显著降低。

目的 研究达格列净联合胰岛素和二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）患者血糖波动的影响。方法 选取2021年1月至2022年6月于山东中医药大学第二附属医院内分泌科就诊的应用胰岛素联合二甲双胍治疗的T2DM患者70例，采用随机数字表法分为达格列净组和对照组，各35例。对照组维持糖尿病治疗原方案；达格列净组在糖尿病治疗原方案基础上给予达格列净口服，2组均持续治疗12周。比较2组治疗前后一般资料、生化指标、血糖指标。记录治疗期间患者低血糖发生情况。结果  治疗后，达格列净组体质量、体重指数、收缩压及舒张压均低于治疗前，收缩压、舒张压及胰岛素用量均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；达格列净组血尿酸、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及尿微量白蛋白水平均低于治疗前，且血尿酸、三酰甘油、总胆固醇及LDL-C水平均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗后，2组空腹血糖、糖化血红蛋白、平均葡萄糖均低于治疗前，且达格列净组均低于对照组［（6.2±0.9）mmol/L比（6.7±0.8）mmol/L、（7.1±0.6）%比（7.4±0.5）%、（8.6±0.8）mmol/L比（9.2±0.7）mmol/L］(均P＜0.05)；2组葡萄糖目标范围内时间（TIR）及对照组葡萄糖低于目标范围时间（TBR）均高于治疗前，且达格列净组TIR高于对照组［（68±13）%比（62±10）%］、TBR低于对照组［（4.3±2.8）%比（9.5±3.2）%］（均P＜0.05）。治疗期间，达格列净组3例患者发生低血糖，对照组6例患者发生低血糖，其中2例患者发生2次。结论   达格列净联合胰岛素和二甲双胍可明显改善T2DM患者糖代谢，减少血糖波动及低血糖事件发生。

目的 探讨草酸艾司西酞普兰联合氨氯地平治疗中青年高血压伴抑郁症的临床效果。方法 选取2019年2月至2020年12月就诊于河北省人民医院心内科的高血压伴抑郁症患者100例。按照随机数字表法将入选者分成对照组(50例)及观察组(50例)。对照组单纯氨氯地平口服治疗，观察组在对照组基础上联合草酸艾司西酞普兰口服治疗。2组患者均治疗8周，比较2组治疗前后24 h平均收缩压(24 h mSBP)、24 h平均舒张压(24 h mDBP)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、生活质量量表（QOL）评分。结果 治疗前2组24 h mSBP、24 h mDBP水平及HAMD评分、QOL评分比较差异均无统计学意义(均P＞0.05)。治疗后观察组24 h mSBP、24 h mDBP水平及HAMD评分均明显低于对照组［（125±12）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（132±13）mmHg、（90±3）mmHg比（92±3）mmHg、（9±5）分比（13±8）分］，2组患者QOL评分明显高于治疗前，且观察组明显高于对照组［（9.9±1.5）分比（7.9±2.0）分］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 草酸艾司西酞普兰联合氨氯地平治疗中青年高血压伴抑郁症患者，可明显改善患者的血压水平且对改善患者抑郁心理有积极作用，并可有效提升患者的生活质量。

目的 探讨血清神经递质及损伤相关标志物5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素（NE）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝重链蛋白（NfH）、S100β蛋白水平与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍的相关性。方法 选取2022年11月至2023年10月华北理工大学附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者358例，入院后3 d内完成匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估，根据PSQI评分标准及结果将患者分为睡眠障碍组(276例)和非睡眠障碍组(82例)，再将睡眠障碍组进一步分为轻度睡眠障碍组(147例)、中度睡眠障碍组(96例)和重度睡眠障碍组(33例)。比较各组患者血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白水平。采用Logistic回归方法分析急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的危险因素。采用Spearman相关性方法分析血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍严重程度的相关性。结果 睡眠障碍组血清5-HT、NE水平均低于非睡眠障碍组［（248±90）ng/L比（422±48）ng/L、（147±50）ng/L比（270±46）ng/L］，NSE、NfH、S100β蛋白水平均高于非睡眠障碍组［（9.2±3.0）μg/L比（5.2±1.6）μg/L、（85±24）ng/L比（51±12）ng/L、（798±174）ng/L比（480±98）ng/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。Logistic回归分析结果显示，5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白是急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的独立影响因素(均P＜0.05)，其中，5-HT、NE是保护因素，NSE、NfH、S100β蛋白是危险因素。Spearman相关性分析结果显示，急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍严重程度与5-HT、NE水平呈负相关(r=-0.902、-0.942，均P＜0.001)，与NSE、NfH、S100β蛋白水平呈正相关(r=0.774、0.775、0.878，均P＜0.001)。结论 血清5-HT、NE、NSE、NfH、S100β蛋白与急性缺血性脑卒中患者睡眠障碍及其严重程度相关，患者睡眠障碍严重程度与血清5-HT、NE呈负相关，与血清NSE、NfH、S100β蛋白呈正相关。

目的 探讨存在糖调节受损（IGR）的缺血性脑小血管病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与血管性认知障碍的相关性。方法 选取2019年9月至2021年2月在华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的缺血性脑小血管病患者349例（其中259例存在IGR）。采用简易智力状态检查量表将患者分为认知正常组(139例)和认知障碍组(210例)，认知障碍患者进一步分为轻度认知障碍组(100例)、中度认知障碍组(56例)和重度认知障碍组(54例)。采用双抗体夹心法检测血清Lp-PLA2水平。比较不同认知功能组患者一般资料及生化指标，分析Lp-PLA2与存在IGR的缺血性脑小血管病患者血管性认知障碍及障碍程度的相关性。结果 认知障碍组年龄、体重指数、IGR比例、三酰甘油、Lp-PLA2水平大于/高于认知正常组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，Lp-PLA2为存在IGR的缺血性脑小血管病患者血管性认知障碍的危险因素（比值比=1.002，95%置信区间：1.000～1.003，P=0.008）。中、重度认知障碍组的Lp-PLA2水平高于轻度认知障碍组［(131±33)、(155±38)μg/L比(124±33)μg/L］，重度认知障碍组高于中度认知障碍组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。Lp-PLA2预测存在IGR的缺血性脑小血管病患者血管性认知障碍的受试者工作特征曲线下面积为0.571，95%置信区间：0.511～0.632，差异有统计学意义（P=0.024）。结论 存在IGR的缺血性脑小血管病患者血清Lp-PLA2水平与血管性认知障碍及认知障碍程度有关，对该类患者认知障碍的预防及早期诊断具有重要意义。