目的 探讨烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）基因的表达对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人胚肺成纤维细胞系MRC-5细胞自噬功能的影响。方法  基于基因表达综合数据库和人类自噬基因数据库，运用R软件筛选出GSE53845、GSE10667数据集中差异表达的自噬相关基因NAMPT。选择2018年 1月至2020年3月于成都医学院第一附属医院就诊的50例经纤维支气管镜冷冻肺活检确诊的特发性肺纤维化（IPF）患者的病变肺组织标本作为IPF组，选择同期50例经外科手术治疗的早期肺腺癌患者的正常肺组织样本作为对照组，验证组间NAMPT的表达差异。将人胚肺成纤维细胞系MRC-5细胞分为空白对照组、TGF-β1组、阴性对照组以及运用小干扰RNA敲减的NAMPT（si-NAMPT）组，应用蛋白质印迹法检测各组自噬相关蛋白表达，噻唑蓝比色法检测各组细胞活力，并应用单丹磺酰尸胺（MDC）染色对转染后细胞自噬体进行测定。结果 IPF肺组织中NAMPT mRNA的相对表达量高于正常肺组织［（3.7±2.3）比（1.4±0.7）］，差异有统计学意义（t=6.804，P=0.001）。TGF-β1组MRC-5细胞NAMPT蛋白表达量明显高于空白对照组和si-NAMPT组［（1.178±0.087）比（0.461±0.070）、（0.564±0.066）］（均P＜0.05），与阴性对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。TGF-β1组自噬相关蛋白表达水平明显低于空白对照组，si-NAMPT组明显高于TGF-β1组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。TGF-β1组MRC-5细胞活力明显高于空白对照组和si-NAMPT组［（1.69±0.18）比（0.66±0.04）、（0.94±0.06）］（均P＜0.05）。MDC染色结果显示TGF-β1组MRC-5细胞内自噬体荧光斑点基本消失，si-NAMPT组细胞内见大量自噬体荧光斑点。结论  IPF组织中NAMPT呈现高表达，敲减NAMPT基因可以促进TGF-β1诱导的MRC-5细胞的自噬功能并抑制细胞生长。

目的 通过大鼠右心室心肌成纤维细胞（RVCFs）体外培养，探讨血管紧张素（Ang）-（1-7）及丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126对AngⅡ诱导的RVCFs的影响。方法提取乳大鼠RVCFs，经过抗波形蛋白免疫荧光法鉴定，传代培养至第3代，随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组（分为低、中、高剂量组）、U0126组（分为低、中、高剂量组）。采用噻唑蓝比色法测定各组细胞增殖情况；蛋白质印迹法检测各组Ⅰ型胶原蛋白α1（COL1A1）表达水平；免疫组织化学法测定转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果 AngⅡ组RVCFs的细胞增殖率明显高于对照组［（141.7±9.6）%比（100.0±0.0）%］，Ang-(1-7)低、中、高剂量组，U0126低、中、高剂量组RVCFs的细胞增殖率［（118.2±4.9）%、（52.1±5.9）%、（43.6±2.5）%，（43.0±2.3）%、（43.3±3.7）%、（49.4±4.6）%］均显著低于AngⅡ组（均P＜0.05），且Ang-(1-7)对RVCFs增殖的抑制作用呈剂量反应关系。AngⅡ能促进RVCFs COL1A1表达，Ang-(1-7)及U0126对AngⅡ诱导的COL1A1表达均有抑制作用。TGF-β1免疫组化阳性反应分级示对照组（+）、AngⅡ组（+++）、Ang-(1-7)组（++）、U0126组（+）。结论 Ang-(1-7)、U0126可部分抵消AngⅡ刺激导致的RVCFs增殖，抑制TGF-β1和COL1A1的蛋白表达。

目的探讨气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗急诊重度恶性中央气道阻塞（MACAO）的临床应用价值。方法回顾性分析成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科于2015年1月至2019年7月诊治的9例急诊重度MACAO患者临床资料，所有患者均行气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗，观察治疗效果。结果9例患者均成功完成金属支架置入，患者术后气道直径明显大于术前［（17.6±2.5）mm比（3.3±1.4）mm］，气促指数评分明显低于术前［0.8（0.4,1.4）分比3.4（2.7,3.8）分］（均P＜0.05）。所有患者术后1、24 h动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压与术前比较均明显改善［（84±4）、（88±6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（43±6）mmHg，（45±6）、（43±4）mmHg比（90±5）mmHg］（均P＜0.05）。9例患者术后1周随访胸部CT及气管镜检查，均未发现支架移位或支架内再狭窄。随访3～6个月发生支架内再狭窄6例，均及时给予纤维支气管镜下介入治疗。结论气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗急诊重度MACAO安全性高，能快速解除气道梗阻。

目的 探讨敲减SRY相关高迁移率族盒蛋白9（SOX9）基因下调Wnt/β-连环蛋白信号对气道肉芽组织成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法 应用基因芯片筛选出气道肉芽组织和气道正常黏膜组织差异表达的基因，用R软件进行分析，挑选最显著的差异基因SOX9作为研究对象，并借助逆转录聚合酶链反应技术验证气道肉芽组织及气道正常黏膜组织SOX9的表达。提取气道肉芽组织成纤维细胞，通过构建shRNA-SOX9慢病毒载体转染气道肉芽组织成纤维细胞，稳定感染shRNA-SOX9慢病毒的细胞标记为shRNA-SOX9（shRNA-SOX9组），稳定感染shRNA阴性对照的慢病毒的细胞标记为阴性对照组，无质粒载体加入的细胞设定为空白对照组。利用实时定量逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测细胞内SOX9和Wnt/β-连环蛋白信号通路上下游基因表达情况；使用细胞计数试剂盒8检测成纤维细胞的活力；流式细胞术检测细胞凋亡率，组间做比较。结果 SOX9在气道肉芽组织中呈高表达，shRNA-SOX9慢病毒转染气道肉芽组织成纤维细胞后，SOX9和Wnt/β-连环蛋白信号通路相关基因表达均低于阴性对照组和空白对照组；敲减SOX9后，气道肉芽组织成纤维细胞的增殖能力下降，转染24、48、72 h后，shRNA-SOX9组气道肉芽组织成纤维细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。shRNA-SOX9组细胞凋亡率高于空白对照组和阴性对照组［（16.9±2.0）%比（9.1±1.2）%、（10.1±1.8）%］，3组间差异有统计学意义（F=3.854，P=0.021）。结论 敲减SOX9可以通过调节Wnt/β-连环蛋白信号通路抑制气道肉芽组织成纤维细胞的增殖、促进凋亡。

目的 分析老年患者硬质支气管镜术后谵妄的危险因素，基于血清25-羟基维生素D［25-(OH)D］水平构建患者术后谵妄预测模型并进行验证。方法 选取2015年7月至2020年7月在成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科接受全身麻醉下硬质支气管镜手术的老年患者1 052例。通过随机数字表法按照7∶3的比例分为建模组（736例）和验证组（316例）。根据术后1～3 d是否发生谵妄分为术后谵妄组和非术后谵妄组。采用Logistic回归方法分析术后谵妄的危险因素。在建模人群中，基于多因素Logistic回归分析筛选的危险因素，建立预测患者术后谵妄的列线图模型。分别在建模人群和验证人群中对预测模型进行区分度和校准度的验证。结果 年龄（比值比=1.064,95%置信区间：1.012～1.146，P=0.024）、血清25-(OH)D（比值比=2.596,95%置信区间：1.124～6.985，P=0.025）、术前简易智力状态检查量表（MMSE）评分（比值比=0.913,95%置信区间：0.817～0.977，P=0.004）、麻醉时间（比值比=4.884,95%置信区间：1.308～11.103，P=0.031）、血清白蛋白（比值比=7.262,95%置信区间：2.865～18.991，P=0.024）、气道恶性肿瘤（比值比=1.847，95%置信区间：1.218～3.023，P=0.001）是老年患者硬质支气管镜术后发生谵妄的独立危险因素。纳入上述6个独立危险因素建立老年患者硬质支气管镜术后谵妄发生风险的列线图预测模型，建模人群验证模型的受试者工作特征曲线下面积为0.761（95%置信区间：0.689～0.822），C指数为0.788，验证人群曲线下面积为0.749（95%置信区间：0.653～0.815），C指数为0.765。校正曲线显示，在建模人群和验证人群中，该列线图模型的预测结果与实际结果之间具备良好的一致性。结论 高龄、维生素D缺乏，气道恶性肿瘤，术前低MMSE评分、低血清白蛋白和长时间麻醉是老年患者硬质支气管镜术后发生谵妄的独立危险因素。基于血清25-(OH)D建立列线图预测模型有助于临床早期筛选并识别术后发生谵妄的高危患者。

在中国共产党的领导下，人民的生活水平得到了极大的提高，生活方式和饮食结构也发生了一些变化。近年来，动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的相关疾病负担不断增加,并成为危害我国人民生命和健康的首要疾病。以低密度脂蛋白胆固醇升高为特点的血脂异常是ASCVD发生、发展中最主要的危险因素之一。有效控制血脂异常，可显著降低ASCVD的发病及死亡危险，对心脑血管疾病的防控具有重要意义。在庆祝中国共产党成立100周年之际，为加快推进健康中国建设、降低日益加重的ASCVD疾病负担，本文回顾了我国血脂异常的防治进展，并梳理了当今药物治疗的发展现状。旨在引导大家从血脂异常等影响健康因素的前端入手，把“预防为主”的理念落到实处。