【摘要】目的    探讨益气养精方对人肺癌细胞株A549和H1975中可促进细胞增殖侵袭及血管形成的Apelin/APJ信号通路的影响。方法    将人肺癌细胞株A549和H1975分为空白对照组、半数抑制浓度（IC50）益气养精方组、Apelin-13组、IC50益气养精方+Apelin-13组。通过细胞侵袭实验计数Transwell小室下室面的细胞数，实时荧光定量聚合酶链反应法检测Apelin、APJ、血管内皮生长因子A（VEGF-A）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及Smad3 mRNA的表达，蛋白质印迹法检测各组相关蛋白的表达。结果    经细胞增殖-毒性检测法检测，本研究选择0.1 μmol/L的Apelin-13处理2种肺癌细胞，A549细胞和H1975细胞益气养精方IC50浓度分别为1 g/L和0.5 g/L。乏氧微环境下A549细胞与H1975细胞的Transwell细胞侵袭实验结果显示，Apelin-13组下室面的细胞数明显多于空白对照组，益气养精方组下室面的细胞数明显少于空白对照组，益气养精方+Apelin-13组下室面的细胞数略多于空白对照组。实时荧光定量聚合酶链反应法检测结果显示，除益气养精方组A549细胞株Smad3的表达高于空白对照组外，益气养精方组和益气养精方+Apelin-13组Apelin、APJ、HIF-1α、Smad3及VEGF-A mRNA的表达均低于空白对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，益气养精方组A549细胞株Apelin、APJ、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）及VEGF-A蛋白的表达量均明显低于空白对照组，Smad3的表达明显高于空白对照组；益气养精方+Apelin-13组PI3K、Smad3表达低于空白对照组，APJ、VEGF-A蛋白的表达量高于空白对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。益气养精方组和益气养精方+Apelin-13组H1975细胞株Apelin、PI3K、Akt、Smad3及VEGF-A蛋白的表达均明显低于空白对照组，而APJ表达均高于空白对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论    益气养精方能抑制肺癌细胞的增殖侵袭能力，并能拮抗Apelin-13对肺癌细胞增殖侵袭的促进作用；同时能通过Apelin/APJ通路对血管生成相关因子VEGF、HIF-1α、PI3K等起到一定的下调作用。